Читаем без скачивания Факультетская терапия. Конспект лекций - Александр Писклов
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
3. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5—10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.
Среди бета-2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:
– 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент);
– препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим).
Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 и через 8—10 ч.
Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.
Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины. Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся: ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг.
Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал.
4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода.
При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья.
При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия.
При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины.
ЛЕКЦИЯ 16. Бронхиальная астма. Асматический статус
1. Определение астматического статуса
2. Классификация астматического статуса
3. Лечение тяжелого астматического приступа
1. Астматический статус – критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4–6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30–60 мин.
Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта.
2. Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
– 1-я – относительной компенсации;
– 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;
– 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;
2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.
3. Лечение тяжелого астматического приступа.
* Экстренная терапия:
1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
3) преднизолон 1–2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).
* При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
– аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
– гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
– проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
* При улучшении состояния:
– кислород в высоких концентрациях;
– преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
– бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.
* При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
– продолжать терапию кислородом и стероидами;
– более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
– ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.
ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь
1. Этиология и патогенез
2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
3. Клиническая картина
4. Диагноз
5. Лечение
1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.
Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.
Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.
2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.
