I А стадия – чувство похолодания, онемения, парестезии.
I Б стадия – присоединяется боль в дистальных отделах конечности.
II стадия ишемии – стадия органических изменений. Ее продолжительность 12–24 ч. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.
II А стадия – расстройства чувствительности и движений – парез.
II Б стадия – расстройства чувствительности и движений – плегия.
III стадия ишемии – некротическая. Продолжительность стадии 24–48 ч. Утрачены все виды чувствительности и движений. В исходе развивается гангрена конечности.
III А стадия – субфасциальный отек.
III Б стадия – мышечная контрактура. Ill В – развитие гангрены конечности. Наибольшую информацию о характере и протяженности патологического процесса, состоянии коллатерального кровотока дает ангиография.
Лечение.Противошоковые мероприятия, низкое положение конечности, плазмаферез с введением больших количеств свежезамороженной плазмы (см. Синдром сдавления),в поздние сроки – гепарин для уменьшения интенсивности тромбообразования. Оперативное вмешательство целесообразно проводить в течение первых 6 ч от начала заболевания: выполняют арте-риотомию и удаляют эмбол с помощью зонда Фогарти; при артериальном тромбозе производят тромбинтимэктомию. После операции для уменьшения рецидива эмболии и ретромбоза показана гепаринотерапия и лечение кардиальной патологии. При III стадии ишемии операции на сосудах противопоказаны в связи с опасностью турникетного синдрома (аналогичен синдрому длительного раздавливания). При эмболии артериальных сосудов дистальнее коленного или локтевого сустава показана консервативная терапия: спазмолитики, дезагреганты, гепарин.
Прогноззависит от своевременности оперативного вмешательства и характера изменений сосуда. При ранней операции и хорошем состоянии его стенки удается восстановить кровоток в конечности в 96 % случаев.
Острая окклюзия мезентериальных сосудов.Причины: эмболия, тромбоз, расслаивающая аневризма брюшной аорты, травма. Некроз кишечника может возникнуть и при снижении сердечного выброса ниже критического уровня без окклюзии мезентериальных сосудов. В 90 % случаев возникает окклюзия верхней брыжеечной артерии, в 10 % – нижней. При тромбозе чаще возникает окклюзия основного ствола верхней брыжеечной артерии, что осложняется некрозом всей тонкой и ободочной кишки до селезеночного угла. При эмболии возникает окклюзия более дистальных отделов сосуда, зона некроза при этом меньше.
Симптомы, течение. Клиническая картиназаболевания зависит от времени, прошедшего с его начала. Выделяют 3 стадии: I – начальная стадия. В клинической картине превалирует триада симптомов: боль в животе, шок и понос. Характерно расхождение между тяжелым общим состоянием больного и относительно небольшими изменениями, выявляемыми при осмотре живота: вздутие его и умеренная болезненность без симптомов раздражения брюшины. При аускультации – ослабление перистальтики кишечника. Картина крови не изменена. При рентгенологическом исследовании определяется пневматизация и утолщение стенки тонкой кишки. Длительность стадии 1–6 ч. II стадия (7-12 ч): выраженная боль в животе, при пальпации отмечается нарастание болезненности, однако перитонеальных симптомов нет, состояние больного постепенно ухудшается. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть кровянистые выделения. В крови – нарастание лейкоцитоза, рентгенологические изменения прежние; III стадия – стадия некроза кишки (после 12 ч). Симптоматика разлитого перитонита и паралитической кишечной непроходимости, в крови – высокий лейкоцитоз, при рентгенологическом исследовании органов брюшной полости – множественные уровни жидкости.
Диагностика основывается на данных анамнеза, поиске источника эмболии (мерцательная аритмия, ревматический порок сердца), клинических проявлениях шока, пареза кишечника. Желательно ангиографическое исследование. Позднее оперативное вмешательство обусловливает развитие тяжелых осложнений. В III стадии заболевания к артериальной окклюзии присоединяется мезентериальный венозный тромбоз.
Лечениетолько оперативное. В I стадии производят реваскуляризацию кишечника путем удаления тромба или тромбинтимэктомии; во
II стадии при наличии очаговых некрозов стенки кишки реваскуляризацию дополняют резекцией кишечника; в III стадии – только массивная резекция кишки может спасти жизнь больного. Как правило, оперативное вмешательство производят во II–III стадиях заболевания; послеоперационная летальность составляет 90 %.
Хронические окклюзии артериальных сосудовприводят к уменьшению кровотока в анатомической области или органе. При постоянном перфузионном давлении, т. е. равномерном кровотоке, давление ниже места окклюзии снижается только тогда, когда просвет сосуда сужен более чем на 50 %. Эта закономерность становится относительной благодаря наличию периферического сопротивления. При высоком периферическом сопротивлении даже сужение просвета на 50 % не приводит к снижению кровотока со снижением давления в зоне окклюзии. При незначительном же периферическом сопротивлении при такой же ситуации происходит снижение давления в зоне окклюзии с уменьшением кровотока. При стенозе органный кровоток зависит от притока к зоне окклюзии (т. е. перфузионного давления), степени сужения (процента сужения сосуда), величины периферического сопротивления и вязкости крови. Морфологическим результатом окклюзии (т. е. повышения скорости кровотока и завихрений тока крови) является постстенотическая дилатация, развитие аневризм, тромбов и периферических эмболий, коллатералей. Коллатеральный кровоток является следствием значительного стеноза с большим градиентом давления между пре– и постстенотическим сегментами сосуда. Возникает расширение мелких преформированных сосудов с их истинным анатомическим ростом и образованием достаточного окольного кровотока. Органическое сужение сосуда компенсируется не полностью, клинические проявления возникают первоначально при нагрузке.
Хронические нарушения артериального кровотока делят на 3 группы: ангионейропатии (болезнь Рейно и др.); ангиопатии; ангиоорганопатии. При первых двух формах в случае отсутствия эффекта от консервативных мероприятий применяют поясничную или грудную симпатэктомию. При ангиоорганопатиях, составляющих до 90 % всех облитерирующих заболеваний, хирургическим методам лечения принадлежит основная роль. Наиболее часто среди органопатий встречается облитерирующий атеросклероз и реже облитерирующий эндартериит и тромбангиит.
Облитерирующий атеросклероз– одна из основных причин нарушений периферического кровотока. Его развитию способствуют сахарный диабет, гиперлипидемия, гипертензия, повышение массы тела, никотиновая интоксикация, пожилой и старческий возраст. К факторам риска относят полицитемию, хронические инфекции, психосоциальные стрессовые ситуации, лечение истрогенами. Поражение обычно универсально и касается сужения просвета артерий не только конечностей, но и головного мозга, сердца, почек.
Классификация тяжести недостаточности артериального кровотока конечности: I стадия клинически бессимптомна. Отмечается отсутствие пульса на сосудах конечности, при ангиографии – сужение или закупорка сосуда; II стадия – ишемическая боль при физической нагрузке в ягодичной области и икроножных мышцах (перемежающаяся хромота), на артериограмме – сужение бедренно-подколенного или аортоподвздошного сегмента с достаточным развитием коллатералей; на Па стадии боль возникает при ходьбе более 100 м, при 116 стадии – меньше 100 м; III стадия – боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, физическая нагрузка резко усиливает боль; IV стадия – значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна; выраженные трофические нарушения, некрозы на пальцах и стопе, развитие гангрены.
Выделяют 3 основные локализации атеросклеротической окклюзии; тазовая, или аортоподвздошный тип; бедренная, или бедренно-подколенный тип; периферическая – поражение сосудов голени.
Клинические проявления зависят от уровня поражения и степени сужения сосуда, выраженности коллатерального кровотока.
Аортоподвздошный тип.В зависимости от степени закупорки возникает перемежающаяся хромота с болью в области ягодиц и задней поверхности бедра, позднее – боль в покое и гангрена периферических отделов конечности. Характерны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду; изменяется окраска кожных покровов ног; в начальных стадиях заболевания они бледные, в поздних – приобретают багровосинюшную окраску. Атрофия кожи с нарушением роста волос и ногтей, гиперкератозы. Пульсация на бедренной артерии отсутствует, нередко двустороннее поражение (синдром Лериша). На обзорной рентгенограмме определяются кальцинаты в стенке аорты и подвздошных сосудов. При ангиографии определяют локализацию, степень и протяженность поражения.
