Показания к операции: стеноз артерии, ювенильная гипертензия и повышение активности ренина плазмы в пораженной почке. Возможные варианты оперативного лечения: баллонная вазодилатация стенозированной артерии, эндартерэктомии, резекция стенозированного участка сосуда, имплантация почечной артерии на новый участок аорты, резекция сосуда с протезированием аутовеной или аллотрансплантатом, обходное шунтирование.
Прогноз: при фибромускулярном стенозе почечной артерии нормализации давления удается добиться в 80–90 %, при атеросклерозе и артериите 40–50 %.
Облитерирующий тромбангит(болезнь Бюргера) – воспалительное системное заболевание артерий и вен с сегментарной облитерацией и тромбозом, сначала средних и мелких, а затем и крупных сосудов. Наступает почти всегда у молодых мужчин. Предрасполагающими к заболеванию факторами являются: курение, охлаждение и особенно отморожения, аутоиммунные заболевания (ревматизм).
Морфологически определяется воспаление с субинтимальной пролиферацией и сужением просвета. Симптомы: клинические проявления недостаточности кровообращения конечности (см. Атеросклероз). Примерно в 10 % случаев имеется поражение венозных сосудов с их тромбозом. Течение заболевания длительное. Выделяют две формы течения болезни: ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей, изменения прогрессируют медленно, и генерализованную, при которой поражаются сосуды конечностей, висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, коронарные и церебральные артерии.
В диагностике имеют значение анамнез, жалобы, данные клинического исследования, реография, ультразвуковая допплерография, по показаниям – ангиография. Лечениеконсервативное (см. выше). При ограниченных поражениях возможно обходное шунтирование. По показаниям – симпатэктомия, цель которой – улучшение коллатерального кровообращения и ликвидация спазма сосудов.
Прогнознеблагоприятный, излечения не бывает.
Болезнь Рейно– ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Процесс локализуется на верхних конечностях, поражение обычно симметричное и двустороннее, чаще заболевают женщины молодого возраста.
Этиология: длительное ознобление, хроническая травматизация пальцев, эндокринные нарушения (щитовидной железы, половых желез), тяжелые эмоциональные стрессы.
Симптомы: выделяют 3 стадии заболевания: ангиоспастическую (кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг 2–3 пальцев кисти или 1–3 пальцев стопы; спазм быстро сменяется расширением сосудов с покраснением кожи, потеплением пальцев); ангиопаралитическую (кисть и пальцы приобретают цианотичную окраску, отечность и пастозность пальцев); трофопаралитическую (склонность к развитию панарициев и язв, очаги поверхностного некроза мягких тканей концевых фаланг, после отторжения – длительно незаживающие язвы).
Дифференциальный диагнозпроводят с облитерирующим эндартериитом и нарушениями кровообращения в конечности, обусловленными сдавлением подключичной артерии (добавочное шейное ребро, высоко расположенное I ребро – реберно-подключичный синдром; гипертрофированная передняя лестничная мышца – синдром передней лестничной мышцы; патологически измененная малая грудная мышца). При этих синдромах имеется компрессия подключичной артерии и плечевого сплетения, отсюда симптоматика сосудистых и неврологических нарушений: боль, зябкость, парестезии, слабость мышц руки. При определенных положениях руки отмечается усиление симптоматики и уменьшение пульсации сосудов на кисти. Постоянная травматизация артерии приводит к Рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом.
Лечениеболезни Рейно консервативное, как при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При отсутствии эффекта производят грудную симпатэктомию, при некрозе – некрэктомию. Показаны курсы плазмафереза с полным замещением удаленной плазмы плазмой свежезамороженной.
ОРХОЭПИДИДИМИТ– неспецифическое воспаление яичка и его придатка. В 90 % случаев поражение одностороннее. Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, бруцеллеза, актиномикоза; иногда возникает после травмы яичка, длительной катетеризации мочевого пузыря, после трансуретральной простатэктомии. Гематогенный путь инфицирования очень редок. Первично воспаление возникает в придатке яичка и быстро распространяется на последнее.
Симптомы, течение. Заболевание протекает остро и хронически. При остром процессе в течение нескольких часов возникает болезненное одностороннее увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и быстрым повышением температуры до 40 °C. При возвышенном положении мошонки болевой синдром уменьшается. Острый орхоэпидидимит может абсцедировать. При спонтанном вскрытии абсцесса образуется гнойный свищ. Диагнозобычно несложен. Дифференциальный диагнозпроводят с заворотом яичка (при возвышенном положении мошонки боли усиливаются). Необходимо исключить гонорею. Хронический орхоэпидидимит может возникнуть после острого или воспалительный процесс с самого начала приобретает хроническое течение. Яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела. В дальнейшем яичко чаще всего подвергается индурации и атрофии. При двустороннем поражении это ведет к азооспермии и импотенции.
Лечение.Постельный режим, диета с исключением острых блюд и спиртных напитков, возвышенное положение мошонки, высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия. При нагноении – вскрытие гнойника. При формировании водянки – пункция и аспирация жидкости.
Прогнозпри своевременном лечении начальных форм орхоэпидидимита значительно улучшается.
ОСТРЫЙ ЖИВОТ– собирательное понятие, включающее в себя острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного лечения. Возникает при остром аппендиците, холецистите, панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной грыже и других острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, приводящих к развитию перитонита, а также при гастродуоденальном или внутрибрюшном кровотечении и др. Подобный диагноз можно ставить на догоспитальном этапе в трудных с диагностической точки зрения случаях.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ– заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.
Этиология.Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60 % случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1–2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и др.
Патогенез.В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.
Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипоксемией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10 % случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80–90 %.
