При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамин В 6(пиридоксин) внутрь по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В 1в/м по 1 мл 2,5 %-ного раствора; аскорбиновую кислоту – 1 мл 5%-ного раствора в 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы в/в; 0,5 %-ный раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды.
В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5–2 мес, а затем на 2–3 мес для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога.
Прогнозостается и при современных методах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Первичная профилактика – лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика – бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном – 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме того, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препаратов.
Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.
РОДОВАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ТРАВМАпоражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.
Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов; факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (гестозы, заболевания матери, чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают следующие основные виды кровоизлияний: эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) – при повреждении костей черепа; субдуральные – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство; интра– и перивентрикулярные – в боковые, реже в III и IV желудочки, в перивентрикулярное вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).
Клиническая картинаопределяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее – через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I – общего угнетения: снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия II – возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи. Стадия III – медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления цереброспинальной жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.); в жидкости – цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.
Диагнозставят на основании данных анамнеза, клиники, исследований глазного дна, цереброспинальной жидкости, эхоэнцефалографии, УЗИ, компьютерной томографии головного мозга.
Дифференциальный диагнозпроводят с пороками развития мозга, энцефалопатиями, перинатальными инфекциями, метаболическими нарушениями (гипокальциемия, гипогликемия).
Лечение.Полный покой, пузырь со льдом к голове, увлажненный кислород, аминазин в дозе 2 мг/кг в сутки в/м, мочегонные – лазикс; маннитол и сорбитол внутрь по 0,5 г/кг в сутки; в/в плазма или гемодез, неокомпенсан по 10 мл/кг, 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы. Для возбуждения дыхательного центра вводят этимизол – 0,3–0,5 мл 1,5 %-ного раствора в/м или п/к 2–3 раза в день или кордиамин. При судорогах назначают фенобарбитал внутрь по 0,005-0,01 г 2 раза в день, 25 %-ный раствор сульфата магния по 0,2 мг/кг в/м. Для усиления свертывания крови назначают витамин К по 5-10 мг в день, 10 %-ный раствор хлорида кальция по одной чайной ложке 4–5 раз в день, аскорбиновую кислоту по 100–150 мг, рутин. По показаниям проводят оперативное лечение.
Прогнозвсегда серьезный вследствие высокой летальности или развития стойкой инвалидности.
Профилактика: антенатальная охрана плода, профилактика асфиксии, лечение гестозов.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.Сахарный диабет у детей развивается относительно остро, приобретая тяжелое, прогрессирующее течение. Это обусловлено лабильностью нейроэндокринной регуляции обмена, интенсивным ростом организма и высоким уровнем метаболических процессов. В начале заболевания у детей раннего возраста обнаруживаются значительные колебания уровня сахара в крови в течение суток. Склонность детей к кетозу объясняет высокую частоту кетонемии и быстроту развития диабетической комы. Одним из тяжелых проявлений сахарного диабета в детском возрасте является синдром Мориака, который характеризуется значительной задержкой роста, гипогенитализмом, увеличением размеров печени, кетозом, гиперлипидемией и ожирением. При проведении инсулинотерапии у детей чаще, чем у взрослых, может развиться гипогликемическая кома (неустойчивость обмена, анорексия и недостаточное поступление пищи после введения инсулина). Диабетические поражения сосудов, гломерулосклероз с почечной недостаточностью (болезнь Киммельстила – Уилсона), ретинопатии и катаракта относятся к поздним последствиям сахарного диабета и у детей наблюдаются редко.
Клиническая картина.Ранним признаком сахарного диабета у детей является полиурия, которая у маленьких детей рассматривается как ночное недержание мочи, и полидипсия. Белье после высыхания становится жестким, как бы подкрахмаленным. Моча выделяется в большом количестве (3–6 л в сутки), ее относительная плотность высокая (более 1020), моча содержит сахар и в большинстве случаев ацетон. О развитии комы свидетельствует ряд признаков: увеличивающийся диурез, быстрое падение массы тела, дегидратация, рвота, вялость, сонливость, запах ацетона изо рта. Признаками кетоза и нарастающего ацидоза служат увеличение глубины дыхания, учащение пульса, снижение артериального давления.
По современной классификации принято выделять статистические классы риска, когда сахар крови не выходит за пределы нормальных величин, проба на толерантность к галактозе также не выявляет отклонений при наличии у детей неблагоприятной в отношении диабета наследственности (крупная масса тела при рождении, нарушения углеводного обмена в анамнезе) и развитии ожирения.
У детей с отягощенной наследственностью физиологическая перестройка в периоде роста и полового созревания, в частности нейроэндокринные сдвиги, сами по себе могут явиться факторами, способствующими проявлению генетически детерминированных аномалий обмена веществ и реализации их в нарушениях метаболизма диабетического типа. Ожирение, генетически тесно связанное о диабетом, может длительно предшествовать диабету. Определенным признаком предрасположенности к диабетическим нарушениям обмена веществ наряду с отклонениями физического развития могут быть нарушения полового созревания. Манифестному проявлению диабета могут предшествовать сосудистые нарушения (изменения ретинального кровообращения, артериального давления).
