«Вода, у тебя нет ни вкуса, ни цвета, ни запаха, тебя невозможно описать, тобой наслаждаются, не ведая, что ты такое. Нельзя сказать, что ты необходима для жизни: ты – сама жизнь. Ты наполняешь нас радостью, которую не объяснишь нашими чувствами. С тобой возвращаются к нам силы, с которыми мы уже простились. По твоей милости в нас вновь начинают бурлить высохшие родники нашего сердца. Ты самое большое богатство на свете» – так воспел воду Антуан де Сент-Экзюпери.
Критерием переносимости тепловой нагрузки служит температура тела. Критической температурой для организма человека считают 38,4-38,9 °C.
Первой ступенью экзогенного нагревания тела человека является резкое повышение температуры кожи. Раздражение температурных рецепторов кожи и повышение температуры циркулирующей крови приводит к активации центральных терморегулирующих структур, находящихся в гипоталамусе. Гипоталамические терморегуляционные центры регулируют общее теплосодержание несколькими путями, преимущественно через симпатические влияния на потовые железы, периферические артериолы и на мозговое вещество надпочечников. Влияние это оказывается также на переднюю долю гипофиза, через который регулируется деятельность эндокринной системы.
При температуре воздуха +33 °C поддержание теплового баланса у человека осуществляется фактически лишь испарением пота. Роль пота в охлаждении организма велика, поскольку вода обладает большой скрытой теплотой испарения. Каждый испарившийся грамм уносит 580 кал тепла. Организм человека содержит от двух до пяти миллионов потовых желез. При возрастании тепловой нагрузки в работу включаются все новые и новые группы желез, усиливается их активность. Однако по мере траты запасов жидкости в организме потоотделение замедляется.
Изучение структуры дегидратации показало, что при потере массы тела при потоотделении от 4,0 до 4,5 % обезвоживание происходило за счет внесосудистой, экстрацелюллярной жидкости; при дефиците от 4,5 до 6,0 % – сократился объем циркулирующей плазмы. В дальнейшем при потере массы тела до 8,0-10,0 % уменьшалось количество внутриклеточной воды. Адаптации человека к обезвоживанию не выявлено.
Сигналом того, что организм нуждается в воде, является чувство жажды. Существует несколько гипотез ее возникновения.
• В соответствии с одной из них датчики-осморецепторы, находящиеся во внутренних органах, сигнализируют о повышении осмотического давления в головной мозг, где и формируется чувство жажды.
• По другой гипотезе, жажда появляется при подсыхании слизистой оболочки рта и глотки.
• Третья гипотеза предполагает, что обезвоживание тканей вызывает выделение гормона ангиотензина-11, раздражающего рецепторы, расположенные в подбугорной области головного мозга, которые вызывают жажду.
Тепловая нагрузка приводит к увеличению вязкости крови, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов. Происходит дегрануляция базофильных лейкоцитов и тучных клеток. В результате в кровь секретируются гепарин, гистамин и другие биологически активные вещества.
Воздействие тепла вызывает расширение сосудов кожи и подкожной клетчатки, причем с повышением температуры крови на каждую 0,01 °C периферическое кровообращение возрастает на 15 мл/мин. При этом объем циркулирующей крови начинает снижаться, чему способствует также некоторое сгущение крови, вызываемое дегидратацией организма. Эти процессы могут вызвать замедление скорости кровотока, уменьшение ударного объема сердца.
Чтобы удержать минутный объем крови и артериальное давление на уровне, близком к нормальному, сердце вынуждено сокращаться чаще. Учащение пульса связано также с изменением функционального состояния экстракардиальных центров вегетативной нервной системы под влиянием импульсов с периферических терморецепторов и в результате прямого воздействия нагретой крови на эти центры.
В тесной связи с изменениями водного обмена находятся нарушения электролитного равновесия, вызванные значительными потерями электролитов с потом. В условиях пустыни, когда потоотделение от воздействия жары увеличивается до 10 л в сутки, организм теряет с потом 20–40 г солей. В результате в тканях может возникнуть дефицит электролитов – натрия и калия, что повлечет за собой серьезные расстройства функций многих органов и систем. Эти нарушения остаются даже тогда, когда устранена дегидратация организма.
Стараясь предотвратить обессоливание, и в первую очередь потери натрия, организм пускает в ход защитные механизмы. Так, например, содержание в поте хлористого натрия снижается с 0,2–0,4 % до 0,1–0,15 %. Уменьшается количество натрия, выделяемого с мочой. Это происходит в результате снижения мочеотделения, которое способствует сохранению воды в тканях и направлено на уменьшение солей, выводимых с мочой. В механизме развития тепловой олигурии большую роль играет симпатическое возбуждение, которое вызывает сужение почечных сосудов и, как следствие, уменьшение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации. В результате выделительная функция почек снижается. Этому же способствует и повышенная секреция гормонов – вазопрессина и альдостерона.
Серьезными последствиями грозит обеднение организма калием. Этому процессу предшествует усиленный распад белков, вызываемый перегревом организма, а механизмы удержания калия маломощны. При уменьшении его содержания в плазме до 1,55 ммоль/л (норма 41–47 ммоль/л) снижается кровяное давление, нарушается энергообеспечение мышечной деятельности, появляется аритмия. Наблюдаются выраженные изменения кардиограммы: удлиняются интервалы Р – Q, Q – Т, увеличивается зубец Р, уменьшается и уплощается зубец Т, появляется зубец V. Эти показатели свидетельствуют о серьезных нарушениях деятельности сердца. Дефицит калия снижает и тепловую устойчивость.
При высокой температуре окружающей среды легочная вентиляция увеличивается преимущественно за счет глубины дыхания. Гипервентиляция способствует вымыванию угольной кислоты и сдвигу рН крови в щелочную сторону. Способность крови связывать СО2 снижается под влиянием роста ее температуры. Таким образом, гипокапния и дыхательный алкалоз – характерные признаки и перегревания организма человека.
Повышение температуры тела ведет к угнетению секреторной, всасывательной и моторной функций органов пищеварения, к ухудшению аппетита.
В литературе имеются многочисленные данные о снижении основного обмена при адаптации человека к аридной зоне. Это связывают с некоторой гипофункцией щитовидной железы при длительном воздействии тепла.
Тепловая нагрузка, активируя симпатоадреналовую и гипофизарно-адренокортикальную системы, стимулирует секрецию катехоламинов мозговым веществом надпочечников и глюкокортикоидов их корой. Под влиянием этих гормонов усиливается образование глюкозы в печени в ходе гликолиза.
Поскольку щитовидная железа и надпочечники регулируют интенсивность метаболизма, они играют большую роль в приспособлении человека к высоким температурам пустыни.
Патологические реакции. К патологическим реакциям организма в аридной зоне можно отнести солнечный удар, тепловой удар и пустынную болезнь.
• Солнечный удар – внезапно наступающее состояние, зависящее от глубокого перегревания непокрытой головы. В легких случаях наступает общая слабость, покраснение лица, головокружение, потемнение в глазах, обморочное состояние; возможны головная боль, тошнота, рвота, понос. Частота пульса и дыхания может оставаться без резких изменений, иногда отмечается небольшое повышение температуры тела. При охлаждении больного или прекращении перегревания болезненное состояние обычно заканчивается относительно быстрым выздоровлением. В тяжелых случаях возможны резкое нервное возбуждение, галлюцинации, бред, судороги эпилептоидного типа, одышка, учащение пульса, повышение, а затем падение артериального давления, коллапс, отек мозга и его оболочек, точечные кровоизлияния.
• Тепловой удар – быстроразвивающееся состояние с той же симптоматикой, что и солнечный удар, но с более выраженными общими явлениями нарушения теплорегуляции и ослабления сердечно-сосудистой деятельности. Возможно повышение температуры тела до 40–41 °C и выше. Кожа бледная, сухая, тоны сердца глухие, пульс замедлен или учащен на 10-120 уд./мин. В отдельных случаях гипертермия развивается через некоторое время после воздействия или принимает затяжное, хроническое течение. Перегревание средней и тяжелой степени обычно сопровождается последействием. Повторяющиеся и длительные влияния перегревающих факторов способны вызвать невротические реакции, ваготонию, диэнцефальные кризы, гипотонию, миокардиодистрофию, нарушение функций желудка, почек, менструального цикла и пр.
