Рис. 2.5. Обобщенная схема механизмов влияния гипоксии на организм человека (по: В. Б. Малкин и др., 1977)
Изменяется внешнее дыхание, изменяются условия, определяющие диффузию газов и транспорт О2 к тканям, могут происходить сдвиги и в самом тканевом дыхании.
Одной из важнейших адаптивных реакций как при острой, так и при хронической гипоксии является рост легочной вентиляции. Исследования показали, что вентиляция легких начинает увеличиваться уже на высоте 1000 м над уровнем моря. Это происходит в основном благодаря углублению дыхания. Частота дыхания изменяется незакономерно. Следует отметить, что у различных людей при развитии острой гипоксии величина рО2, при которой происходит начальный рост МОД, широко варьирует. Вместе с тем установлено, что у большинства здоровых людей достоверное увеличение МОД отмечается, начиная с высот 2500–3000 м.
Известно, что повышенная легочная вентиляция улучшает газообмен в плохо вентилируемых альвеолах и способствует росту парциального альвеолярного давления кислорода рАО2. Отсюда ясно, что при высоких уровнях вентиляции градиент намного меньше давления О2 в альвеолах и в трахее, чем при низких уровнях легочной вентиляции. Выигрыш в градиенте давления О2 имеет решающее значение для высокогорной адаптации, так как позволяет поддерживать в условиях данной атмосферы максимально возможное рО2 в альвеолах.
Рост легочной вентиляции при развитии острой гипоксии сопровождается быстрой перестройкой нейрогуморальной регуляции дыхания. При этом исследования показали, что автоматическая перестройка дыхания не является оптимальной. Как правило, уровень вентиляции бывает ниже того, который необходим для более эффективного снабжения организма О2 в новых условиях обитания.
Что же препятствует развитию гипервентиляции при гипоксии? На этот вопрос Холден и Пристли (1937) однозначно ответили еще в начале столетия. Они объясняли это развитием гипокапнии – падением рА СО2, которое неизбежно сопровождает гипервентиляцию.
На высотах более 3000 м ритм дыхания может нарушаться и возникает так называемое периодическое дыхание. Оно проявляется чаще ночью, во время сна. При этом происходит снижение легочной вентиляции, влекущее за собой еще большее падение насыщения крови О2. Существуют разные мнения относительно механизма возникновения периодического дыхания.
Появление выраженных нарушений ритма дыхания в начальный период пребывания в горах свидетельствует о том, что устойчивая высокоэффективная адаптация к гипоксии еще не достигнута.
Возникновение периодического дыхания при хронической гипоксии расценивают как неблагоприятный фактор, так как оно часто отмечается у лиц, недостаточно адаптированных к гипоксии.
Многие исследователи отмечают уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) как при острой, так и при хронической гипоксии. Снижение ЖЕЛ сопровождается изменением всех составляющих ее компонентов: резервные объемы вдоха и выдоха уменьшаются, дыхательный же объем возрастает.
Большой интерес представляют данные К. Ю. Ахмедова о том, что после возвращения с гор функциональный остаточный объем легких в течение многих дней остается повышенным. Увеличение остаточного объема легких при гипоксии принято связывать с повышением тонуса мышц, осуществляющих вдох, в результате которого изменяется среднее положение грудной клетки. 0но приближается более к вдоху, что приводит к увеличению объема легких при нормальном дыхании. Увеличение среднего объема легких было названо функциональной или физиологической эмфиземой. Ее возникновение при гипоксии имеет определенное адаптивное значение. Физиологическая эмфизема способствует более равномерной перфузии и вентиляции легких, а также увеличению дыхательной поверхности легких, и тем самым увеличивает рост диффузионной способности легких. Кроме того, ее возникновение приводит к демпфированию выраженных колебаний насыщения артериальной крови О2 в различные фазы дыхания, и в результате этого условия регуляции дыхания оказываются более благоприятными.
В результате следует отметить, что порог реакции дыхания, равно как и степень роста легочной вентиляции, при гипоксии варьирует у различных людей в широком диапазоне. Это весьма существенно, так как определяет значительные индивидуальные колебания при гипоксии альвеолярного ра СО2, ра О2 и артериального ра СО2, раО2 парциального давления газов, а также Sa О2. В результате индивидуальных колебании на одной и той же высоте при равном снижении рО2 во вдыхаемом воздухе у различных практически здоровых людей уровень гипоксемии и уровень гипокапнии оказываются неодинаковыми. В процессе длительной адаптации к гипоксии происходит приспособление и к гипокапнии. При этом отмечается тенденция к росту рА О2, т. е. к сохранению более высокого уровня кислородного снабжения организма. Индивидуальное многообразие проявления адаптивных сдвигов системы дыхания при гипоксии обусловлено многими факторами: индивидуальными особенностями нервной регуляции дыхания; различной чувствительностью хеморецептивных образований и самого дыхательного центра к изменениям ра СО2 и ра О2. Процесс адаптации системы дыхания к гипоксии внутренне противоречив. Этим и определяются неодинаковая устойчивость различных людей к острой гипоксии и некоторые индивидуальные различия в структуре адаптации к хронической форме кислородного голодания.
Горная болезнь. При постепенно развивающейся гипоксии реакции систем носят вначале приспособительный характер. 0днако в дальнейшем, при нарастании кислородной недостаточности, появляются серьезные патологические сдвиги. Человек заболевает горной болезнью.
Горную болезнь подразделяют на острую, подострую и хроническую.
• Острая форма. Симптомокомплекс, характеризующий острую форму горной болезни, наблюдается при быстром перемещении людей на большие горные высоты. Высотный уровень, на котором впервые появляются признаки горной болезни, бывает различным, но у большинства синдромы острой формы отмечаются начиная с 3000 м.
К наиболее частым признакам этой формы относят головную боль, одышку, побледнение кожного покрова лица, цианоз губ, ногтей, выраженную слабость, анорексию, тошноту и рвоту, нарушение сна с тяжелыми сновидениями, расстройство ритма дыхания, сходное с дыханием Чейн-Стокса. Эти и другие симптомы обычно проявляются не сразу, а спустя несколько часов после быстрого подъема в горы.
• Подострая форма. Характеризуется симптомами, более устойчивыми (более длительно проявляющимися) по сравнению с симптомами острой горной болезни. Одним из признаков является расстройство ночного сна – от легких нарушений до почти полной утраты способности спать. Причину бессонницы многие связывают с нарушением ритма дыхания. При этой форме горной болезни наблюдаются головная боль, состояние депрессии, чрезмерная раздражительность, повышенная утомляемость, резкая одышка, анорексия. Нарушения со стороны системы пищеварения проявляются в непереносимости жирной пищи и метеоризме. Часто отмечается кожный зуд.
• Хроническая форма. Существенная ее черта – чрезмерное проявление адаптивных сдвигов в системах, испытывающих в условиях гипоксии гиперфункцию, морфологическим проявлением чего являются гиперплазия красного костного мозга с резко выраженной полицитемией, резкая гипертрофия правого желудочка с клиническим проявлением синдрома легочного сердца, гиперплазия мышечных стенок артериол и бронхиальной ткани, каротидных телец и т. д.
Важный диагностический признак горной болезни – почти полное исчезновение всех нарушений после спуска с высоты. Наиболее опасными осложнениями горной болезни являются высотный отек легких и отек мозга.
Признаком надвигающегося отека легких служит одышка. Дыхание становится шумным и клокочущим. Появляется кашель. Важную роль в развитии отека легких играет возникновение гипертензии сосудов малого круга кровообращения. Его возможными причинами считают трансартериальный выход жидкой части крови в дыхательные пути под влиянием повышенного легочного артериального давления, увеличение проницаемости легочных капилляров, рост объема циркулирующей крови в организме, микротромбозы сосудов малого круга.
Основное средство лечения высотного отека легких – немедленный спуск вниз и кислородная терапия, иногда в условиях гипербарии в целях улучшения насыщения крови О2.
