Осложнения. Основное осложнение бластоцистоза – дисбактериоз кишечника, может развиться синдром дегидратации.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностировать инфекцию, вызванную В. hominis, на основании только клинической картины (поражение ЖКТ) не возможно.
В. hominis рассматривается как причина диарейного заболевания только при отсутствии обнаружения других бактериальных, вирусных агентов и простейших, некоторые авторы рекомендуют также ориентироваться на количество паразитов в поле зрения (5 и более).
Для выявления В. hominis проводят рутинное паразитологическое исследование фекалий с использованием методов обогащения и окрашивания препаратов раствором Люголя. Бластоцисты также можно обнаружить методом фазово-контрастной микроскопии. Был разработан метод непрямой иммунофлюоресценции для выявления В. hominis, но он не нашел широкого применения.
Манифестные формы инфекции, вызванной В. hominis, следует дифференцировать с ОКИ бактериальной или вирусной этиологии (эшерихиозы, иерсиниоз, сальмонеллез, вирусные диареи), с хронической патологией ЖКТ (синдром мальабсорбции), гастроинтестинальной аллергией, с инфицированием другими паразитами (криптоспоридиями, лямблиями, изоспорами, циклоспорами и т. д.).
Лечение. Терапия бластоцистной инвазии строится по патогенетическому принципу. Диетотерапия основывается на общепринятых принципах, показано проведение оральной регидратации и инфузионной терапии, используются сорбенты (смекта, неосмектин, энтеросгель, фильтрум СТИ), пробиотики (энтерол, бифиформ, линекс, аципол, ацилакт, пробифор, бифидумбактерин форте, флорин).
Этиотропная терапия показана пациентам с отягощенным преморбидным фоном (иммунодефициты), при массивной инвазии, сопровождающейся стойкими клиническими проявлениями. Стартовым этиотропным препаратом является метронидазол перорально 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 5 – 7 дней (взрослым 500 мг 4 раза в сутки) или макмирор 20 мг/кг/сут 7 дней (взрослым 400 мг 3 раза в сутки).
Так как, описана резистентность бластоцист к метронидозолу, альтернативным препаратом является ко-тримоксазол. За рубежом имеется опыт использования дийодгидроксихинолина 30 – 40 мг/кг/сут в 3 приема (дети); максимальная доза 1,95 г/сут.
Прогноз для жизни и здоровья при инфекции, обусловленной В. hominis, у иммунокомпетентных лиц благоприятный; у лиц с иммунодефицитами – серьезный.
Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика инфекции, обусловленной В. hominis, проводится по общим правилам борьбы с инфекциями с фекально-оральным механизмом передачи. Меры борьбы, в первую очередь, направлены на улучшение качества питьевой воды, усиление мероприятий по охране внешней среды от загрязнения фекальными массами, также должно проводиться санитарно-гигиеническое воспитание населения.
Специфическая профилактика не разработана.
Правила выписки пациентов. Не разработаны.
Диспансеризация. Диспансерное наблюдение у иммунокомпетентных лиц не проводится.
Перечень действующих нормативных документов по проблеме.
СП «Санитарная охрана территории Российской Федерации. СП 3.4.1328-03».
СП «Общие требования по профилактике инфекционных и паразитарных болезней. СП 3.1/3.2.1379-03».
СП 3.1.1.1117-02 «Профилактика острых кишечных инфекций».
СП 3.2.133-03 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации».
Методические указания МУК 4.2.735-99 «Паразитологические методы лабораторной диагностики гельминтозов и протозоозов».
БОЛЕЗНЬ КАВАСАКИ
Шифр МКБ-10. М30.3 – слизисто-кожный лимфонодулярный синдром (Кавасаки).
Определение. Болезнь Кавасаки (синдром Кавасаки, острый детский лихорадочный кожно-слизисто-лимфатический синдром, mucocutaneolis lymph node syndrome) – остро протекающее системное заболевание неизвестной этиологии, с преимущественным поражением мелких, средних, в том числе коронарных артерий, в виде деструктивно-пролиферативного васкулита, характеризующееся лихорадкой, конъюнктивитом, поражением слизистой оболочки полости рта и зева, экзантемой и увеличением шейных лимфатических узлов.
Эпидемиология. Болезнь Кавасаки впервые описана педиатром T. Kawasaki в 1967 г. В настоящее время болезнь Кавасаки диагностируется в 48 странах мира: Японии, Корее, США, Канаде, Германии, Финляндии, Франции, Великобритании, Новой Зеландии, Австралии, Тайване, Швеции, Нидерландах, странах Центральной и Южной Америки. В России первый случай заболевания наблюдался в 1980 г., описан в 1982 г., в настоящее время основная масса случаев болезни Кавасаки регистрируются в Иркутске и Москве. Заболеваемость болезнью Кавасаки у детей в возрасте до 5 лет в Японии составляет 112 на 100 тыс. детского населения; в США этот показатель достигает 17 – 18 на 100 тыс. детского населения, причем наиболее часто болеют азиаты (32,5 на 100 тыс. детского населения), на втором месте лица негроидной расы – 16,9 на 100 тыс. детского населения, далее – латиноамериканцы – 11,1 на 100 тыс. детского населения, и реже всего заболевание встречается у представителей белой расы (9,1 на 100 тыс. детского населения). По данным Л. В. Брегель (Иркутск), расчетная частота встречаемости болезни Кавасаки в РФ 4,4 на 100 тыс. детей в возрасте до 5 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек, большинство случаев встречаются у детей в возрасте 2 лет (80 – 90 %). Болезнь Кавасаки регистрируется в течение всего года, отмечается зимне-весенняя сезонность, основные подъемы приходятся на январь и июнь – июль. В настоящее время нет убедительных данных о том, что болезнь Кавасаки передается от человека к человеку. В Японии от 1,5 до 2 % описанных случаев наблюдались у двух сиблингов, и у 50 % из них заболевание началось последовательно (у второго – в течение 7 дней после начала заболевания у первого), в то же время описано несколько вспышек заболевания, преимущественно в Азии. У детей, имеющих братьев и сестер с болезнью Кавасаки риск заболевания повышается в 10 раз, а при наличии в анамнезе у родителей болезни Кавасаки – риск заболеть повышается в 2 раза. В Японии частота рецидивов болезни достигает 3 %.
Этиология. Несмотря на интенсивные исследования, этиология болезни Кавасаки остается неизвестной. В пользу инфекционного генеза болезни свидетельствуют: эпидемические вспышки заболевания, сезонность, случаи заболеваний у сиблингов, географические особенности распространения заболевания, способность самопроизвольного выздоровления, редкое развитие рецидивов, наличие лихорадки, экзантемы, энантемы, конъюнктивита, лимфоаденопатии. Однако подверженность заболеванию лиц мужского пола и высокая его частота среди детей раннего возраста в Японии и лиц японского происхождения свидетельствуют против этого предположения. Существует гипотеза, что болезнь Кавасаки вызывается повсеместно распространенным инфекционным агентом, но симптомы заболевания развиваются только у генетически предрасположенных лиц, в частности у азиатов. Низкая заболеваемость у детей первых 6 мес. жизни, возможно, связана с пассивной иммунизацией антителами, полученными от матери, а взрослое население не болеет ввиду наличия иммунитета. Долгое время рассматривалась этиологическая роль следующих возбудителей: стрептококков (установлено повышение титров антистрептококковых Ат у части пациентов с болезнью Кавасаки); иерсиний (патогенные иерсинии выделялись из фекалий, обнаруживались диагностические титры Ат у отдельных больных); ВЭБ (выявлялся у значительного числа пациентов в течение 3 мес. после начала болезни), кроме этого, изучалась роль коронавирусов, ротавирусов; аденовирусов 3-го типа; вирусов простого герпеса; вирусов ECHO 11, но все эти данные не нашли своего подтверждения.
Патогенез. Гипотеза патогенеза болезни Кавасаки формулируется следующим образом: иммунная восприимчивость к болезни Кавасаки является скорее олигоклональной (антиген-зависимой), чем поликлональной (характерной для восприимчивости суперантигена), в этом процессе ведущую роль играют плазматические клетки, вырабатывающие IgA. Массивная инфильтрация ВДП плазматическими клетками при болезни Кавасаки сходна с обнаруживаемой при тяжелых вирусных инфекциях. Следовательно, можно предположить, что этиологический агент, вызывающий болезнь Кавасаки, проникает в организм через ВДП. Вырабатываемые при этом ферменты, в том числе металлопротеиназы, способны нарушать целостность стенки артерий. Важную роль в развитии васкулита, вероятно, играют фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF), фактор активации и хемотаксиса моноцитов (MCAF, MCP-1). В острую фазу болезни Кавасаки происходит активация Т-клеток с продукцией провоспалительных цитокинов, в первую очередь ФНО-a. Локальная продукция ФНО-a в эндотелии ведет к деструкции экстрацеллюлярного матрикса и индукции выработки металлопротеиназы 9 (ММП 9), запускающей деградацию эластина, что является признаком формирования аневризмы. Гистологические находки при болезни Кавасаки характеризуются панваскулитом с некрозом эндотелия и диффузной мононуклеарной инфильтрацией в стенках мелких и средних артерий.
