Клиническая картина хронического гастрита характеризуется нарушением секреторной и моторной функции желудка, которая может проявляться в повышенной или пониженной функции. При повышенной секреторной функции выделяется большое количество соляной кислоты, что приводит к гиперацидному (повышенная кислотность) гастриту, и проявляется в болях в эпигастральной области (под мечевидным отростком грудины), что в быту носит название «под ложечкой», изжогами, отрыжками кислым. Аппетит в этих случаях сохраняется. При пониженной секреторной функции развивается гипоацидный (пониженная кислотность) гастрит, проявляющийся снижением аппетита, отрыжкой воздухом. Живот вздут, разлитые боли в верхней части живота. Для обострения хронического гастрита характерны болевые и диспептические (нарушение пищеварения) синдромы. Постоянным признаком заболевания являются боли в эпигастральной области. При пониженной секреторной функции боли слабо выражены, носят тупой разлитой характер и появляются через 10–15 минут после приема пищи. Гастрит с сохранной и повышенной секреторной функцией сопровождается острыми приступообразными болями, возникающими через 1,5–2 часа после приема пищи. Боли могут быть поздние и голодные боли (натощак), когда в опустошенном желудке скапливается большое количество соляной кислоты. Для уточнения диагноза проводится рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, функциональное исследование желудочного сока. При подозрении на кровотечение исследуется кал на скрытую кровь.
3. Язвенная болезнь как следствие хронического, чаще гиперацидного (повышенная кислотность), гастрита.
Язвенная болезнь является хронически текущим, рецидивирующим заболеванием, этиологическим фактором которой являются микроорганизмы «хеликобактер», алиментарный фактор, аллергия, нарушение режима питания.
Патогенез возникновения язвы на слизистой желудка сложен и включает несколько факторов: нарушение слизистой желудка микроорганизмами, спазмы кровеносных сосудов при психогенных реакциях, хронические воспалительные процессы в желудке. Возникающие нарушения создают условия для воздействия желудочного сока на слизистую оболочку, что приводит к возникновению дегенеративных процессов и язвы. Раздражения слизистой желудка вызывают определенные изменения в коре головного мозга трофического, гормонального и невротического порядка. Возникающий в коре головного мозга очаг возбуждения оказывает влияние на симпатическую и парасимпатическую нервную систему, усиливается моторная функция желудка, возникают спазмы сосудов, увеличивается количество соляной кислоты. На этом фоне образуются эрозии (поверхностные нарушения слизистой желудка) и язвы, уменьшается количество слизи в желудке, возникают затруднения регенерации слизистой. Язва может быть не только на слизистой желудка, но и на слизистой двенадцатиперстной кишки (всегда на фоне высокой кислотности).
Клинические проявления язвенной болезни имеют несколько стадий.
Первая стадия («свежая язва») болезни характеризуется усилением болей в эпигастральной области сразу после еды. В случаях язвы двенадцатиперстной кишки боли появляются через 2–4 часа после приема пищи (поздние, ночные или голодные). Боли носят приступообразный характер, иррадиируют в спину, поясницу, под лопатку, правое плечо. Болевой синдром сопровождается диспептическими явлениями: изжогой, отрыжкой, тошнотой и т. д. На этом фоне развивается астеноневротический синдром (головная боль, раздражительность, плаксивость, головокружение, расстройства сна).
Вторая стадия болезни (начало эпителизации язвенного дефекта) характеризуется изменением болей. Они становятся ноющими. После приема пищи боли успокаиваются, исчезают ночные боли.
Третья стадия болезни (заживление дефекта слизистой оболочки) характеризуется успокоением болей, они не имеют четкой локализации. После приема пищи боли исчезают, но ночные боли иногда появляются.
Четвертая стадия болезни (ремиссия) характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания.
В детском возрасте язвенная болезнь встречается редко. Заболевание протекает доброкачественно. Болевой синдром разлитого характера, наблюдается при хронических гастритах. У подростков язвенные изменения вызваны нарушением пищевого режима, ранним употреблением алкоголя.
Профилактические мероприятия при хронических гастритах состоят в необходимости соблюдения режимных моментов, в отказе от сухоедения и алкоголя, в необходимости диетического питания. При язвенном гастрите желательно стационарное лечение и соблюдение режима питания.
Хронические расстройства питания и пищеварения
Хроническое расстройство питания и пищеварения, нарушающее правильное развитие ребенка, называется дистрофией (трофика – питание).
Заболевание наблюдается наиболее часто в детском возрасте, обусловлено интенсивным обменом веществ и несформированностью желудочно-кишечного тракта, особенно у недоношенных детей или детей, родившихся с низким весом. При дистрофии снижается выносливость к пищевой нагрузке и погрешностям режима. На фоне дистрофии легко возникают различные инфекционные и воспалительные процессы, тяжело протекающие в связи с недостаточной иммунной защитой. Наиболее частыми формами данной патологии являются гипотрофии и паратрофии.
Гипотрофия представляет собой хроническое расстройство питания с отставанием массы тела по отношению к длине. Заболевание характеризуется задержкой физического и нервно-психического развития, снижением иммунитета.
По этиологическим факторам гипотрофию разделяют на врожденную и приобретенную. Врожденная гипотрофия связана с воздействием на плод неблагоприятных факторов. Приобретенная гипотрофия возникает после рождения под влиянием различных экзогенных факторов, к которым относятся:
1) алиментарные нарушения (несбалансированное питание, пища, не соответствующая возрасту ребенка, недокорм);
2) инфекционные факторы (острые и хронические заболевания органов пищеварения);
3) дефекты ухода и окружающей среды (недостаточное внимание и ограниченное эмоциональное воздействие на ребенка, нарушение режима дня и гигиенических правил ухода, гиподинамия);
4) воздействие некоторых токсических веществ (лекарственные отравления, гиповитаминоз).
Эндогенными причинами развития гипотрофии являются врожденные пороки развития (расщелина губы и твердого нёба, нарушения проходимости пищевода, желудка и кишечника, пороки сердца).
Механизм возникновения гипотрофии сложен и зависит от этиологического фактора. В желудке нарушаются процессы ферментативного расщепления и всасывания пищевых продуктов. Развивается дисбактериоз, снижается синтез витаминов. Снижается регуляторная функция коры головного мозга и подкорковых образований, что проявляется снижением аппетита, ослаблением деятельности внутренних органов, задержкой речевого и психического развития.
Клиническая картина гипотрофии и ее влияние на нервно-психическое состояние ребенка
Гипотрофия 1-й степени выявляется при тщательном осмотре. Общее состояние ребенка удовлетворительное. Аппетит снижен умеренно. Дети беспокойны, отличаются повышенной возбудимостью, неустойчивым эмоциональным тонусом. Кожные покровы чистые, тургор тканей снижен. Подкожно-жировой слой истончен. Дефицит массы тела составляет 10–20 % по сравнению с нормой. Рост приближается к норме.
Гипотрофия 2-й степени сопровождается снижением эмоционального тонуса. Ребенок теряет жизнерадостность, становится вялым и апатичным, плохо спит, задерживается психомоторное и речевое развитие. Отчетливо нарушается аппетит. При насильственном кормлении развивается рвота и другие невротические реакции. Кожные покровы бледные, сухие. Эластичность кожи и тургор снижены, выражена мышечная гипотония. Дефицит массы тела выражен 21–30 % по сравнению с нормой. Рост несколько снижен по сравнению с нормой. У детей снижается иммунитет, что приводит к возникновению различных вирусных и гнойных заболеваний (отит, пневмония, пиелонефрит).
Гипотрофия 3-й степени (атрофия) характеризуется значительным нарушением общего состояния. Ребенок безучастен к окружающей среде, плаксив, раздражителен. Отмечается резкая задержка развития, утрата приобретенных навыков и умений, анорексия (отказ от еды). Кожа сухая, бледно-серого цвета, подкожно-жировая клетчатка отсутствует. Температура тела снижена. Ткани утрачивают тургор, развивается атрофия мышц и гипертонус сгибателей. Гипотрофия развивается при хронически текущих заболеваниях, плохом уходе и голодании.
К хроническим детским болезням относятся рахит, характеризующийся расстройством минерального (фосфорно-кальциевого) обмена со своеобразными изменениями в костях скелета и нарушением нервно-мышечного аппарата.
