Катамнестические данные свидетельствуют, что у трети детей в подростковом возрасте могут возикнуть эпилептические припадки (L. Kanner, L. Eisenberg, 1956—1973; В. Letter, 1966 и др.). В.Е. Каган (1981), В.М. Башина (1999) и другие исследователи приводят данные о том, что многие из таких детей имеют специфические отклонения ЭЭГ.
Как уже указывалось, в настоящее время господствует мнение о полиэтиологии детского аутизма. Е. Орнитц в обзоре 1978 года приводит более 30 органических условий, которые могут быть связаны с формированием синдрома детского аутизма. Данные М.Г. Блюминой (1975), M. Rutter (1978) свидетельствуют о связи синдрома с метаболическими заболеваниями, S. Chess (1971) сообщает о связи с врожденной краснухой. К.С.Лебединская, И.Д. Лукашова, СВ. Немировская считают, что синдром может проявиться как в рамках детской шизофрении, так и в структуре других заболеваний – метаболических, хромосомных, инфекционных, вызывающих органическую дефицитарность мозга. В.М. Башина (1999), обобщая данные многолетних исследований, выделяет виды эндогенного детского аутизма, аутистическиподобные синдромы при расстройствах хромосомного и обменного генеза, но также и психогенный парааутизм.
Большинство исследователей, с одной стороны, подчеркивают необходимость объединения в понятии «детский аутизм» его множественных вариантов, а с другой – признают необходимость его четкой клинической дифференциации. Характерно выделение его ядра – непрогредиентного состояния с тенденцией к более высокому уровню умственного развития, с наименьшей отягощенностью явными органическими знаками, с большей пропорцией мальчиков и чаще наблюдаемого в наиболее образованных слоях общества (L. Wing, 1976; M. Rutter, 1978). L.Wing считает также, что группа детей, выделенная Г. Аспергером, является наилучшим прогностическим вариантом этого ядра. По мнению Van Krevelin (1966), синдром Аспергера – это наименее органически отягощенный вариант синдрома детского аутизма.
С выяснением патофизиологических и нейропсихологических механизмов патогенеза синдрома связаны поиски локализации поражения. Характерно, что предположения чаще всего касались регуляторных блоков структур мозга. Так, С.С. Мнухин, Д.Н. Исаев связывали описанный ими атонический тип нарушений с поражением стволовых отделов, В. Rimland (1964) заподозрил возможность заинтересованности ретикулярной формации. M. McCuttoch и C.Williams (1971) сообщали о вероятной патологии подкорковых ядер, гасящих активирующее влияние ретикулярной формации. В.Е. Каган (1981) выдвинул гипотезу о патологии лобно-лимбической системы, регулирующей уровни бодрствования и активации правого полушария.
Е. Ornitz и Е. Ritvo в 1968 г. предположили нарушение системы координации между сенсорной и моторной сферами с центральным поражением вестибулярных мозжечковых систем. У части аутичных детей с грубо нарушенной речью G.R. De Long (1978) нашел поражение левой медиотемпоральной доли. В настоящее время продолжается изучение особенностей развития межполушарного взаимодействия у аутичных детей. Были выдвинуты также гипотезы об общей задержке созревания мозговых систем детей с аутизмом (L. Bender, 1956; G. Simon, S. Gillies, 1964; В. Fish, 1971).
Как особо значимая для патогенеза синдрома многими авторами выделяется базально-энергетическая недостаточность аутичных детей: «исходное снижение психического и витального тонуса» (С.С. Мнухин с соавт., 1967); «нарушение уровня бодрствования» (В. Rimland, 1964); «нарушение сознания и активности» (J. Lutz, 1968). В центре расстройства видит снижение спонтанной активности и Б. Беттельхейм.
Существует мнение, что аутизм является защитной реакцией на «первичную тревогу» (F. Tustin, 1972). В клинических наблюдениях и экспериментах установлена необычайная сензитивность таких детей к раздражителям всех модальностей (P. Bergman, S. Escalona, 1949; E.Antony, 1958; S.Escalona, 1963; E. Ornitz, 1968—1974; L.Wing, 1976). Предполагается, что такая ранимость может обусловить формирование у детей вторичного защитного барьера, а сверхочарованность детей определенными впечатлениями может являться прямым механизмом защиты, заглушения неприятных впечатлений. В.В.Лебединский (2002) в развитии более сложных патопсихологических образований детского аутизма придает особое значение патологии сенсорного уровня.
На сегодняшний день очевидно, что различные патологические агенты могут вносить индивидуальные черты в картину детского аутизма. Он может быть связан с нарушениями интеллектуального развития, с более или менее грубым недоразвитием речи, с нарушениями эмоционального и социального развития разной степени выраженности. Однако независимо от этиологии основные моменты клинической картины и общая структура нарушений психического развития при всех вариантах синдрома остаются общими, достаточно характерными и требующими определенным образом организованной коррекционной работы.
Детский аутизм как нарушение психического развития
Нарушения психического развития при детском аутизме являются множественными, всепроникающими (в международной клинической терминологии такое расстройство называется «первазивным»). Как уже говорилось, характерной чертой психического развития при аутизме является противоречивость, неоднозначность его проявлений. Аутичный ребенок может проявить себя умственно отсталым и высокоинтеллектуальным, парциально одаренным в какой-то области (музыка, математика), но при этом не имеющим простейших бытовых и социальных навыков; один и тот же ребенок в одних ситуациях оказывается неуклюжим, а в других демонстрирует удивительную моторную ловкость. Подобный тип психического дизонтогенеза в классификации В.В. Лебединского (1985) определен как искаженное развитие. На протяжении многих лет предпринимались попытки выделить центральное психическое нарушение, лежащее в основе характерной для детского аутизма системы психических расстройств. Естественным было предположить снижение у аутичного ребенка потребности в общении. Однако большинство специалистов, работающих с такими детьми, утверждают, что потребность в общении у них исходно не нарушена. Психологи и педагоги знают, как сильно такой ребенок может быть привязан к близкому человеку. Человеческое лицо, согласно данным экспериментов (В. Hermelin, N. O'Connor, 1985), так же привлекательно для аутичного ребенка, как и для любого другого, но глазной контакт он выдерживает лишь очень непродолжительное время. Таким образом, аутичный ребенок скорее не может, чем не хочет, контактировать с окружающими людьми, более того; исследования и практика коррекционной работы свидетельствуют о более широкой неспособности таких детей к организации контактов с окружающим миром.
Попытки найти первичное нарушение, формирующее картину детского аутизма в дефицитарности одной из психических функций, не были успешны. Первазивность проблем при этом не выводилась из одного основания, прослеживались отдельные линии, но не складывалось целостной картины, иерархической структуры нарушений. Кроме того, отдельные, в целом характерные, особенности сенсомоторной, речевой или интеллектуальной сферы у части аутичных детей могли и не обнаруживаться. Общей же для всех детей с синдромом аутизма оставалась неспособность переноса усвоенного навыка в новые условия, неумение использовать свои знания в реальной жизни.
Характерна судьба одной из попыток отнесения первичной дефицитарности к отдельной психической функции. Суть гипотезы – в особом выделении нарушенной при аутизме функции символизации (L.Wing, 1981), в невозможности сведения воедино и обобщения получаемой информации (U. Frith, 1989). Именно этим объяснялась типичная для аутичного ребенка фрагментарность картины мира, буквальность и конкретность в восприятии окружающего и неспособность к переносу навыка в другую ситуацию. Вместе с тем, дальнейшие исследования показали, что и в данном случае страдает не способность обобщать, а, скорее, сама тенденция делать обобщения, не сама возможность символизации, а использование символа в разных контекстах.
Можно сказать, что у аутичного ребенка дезорганизована сама система приспособления к миру, включая и организацию адаптивного поведения, и процессы саморегуляции, что проявляется в требовании поддержания стереотипных условий жизни, страхах, агрессии, особых влечениях и пристрастиях. Известно, что зачастую при аутизме не развиваются даже элементарные формы самосохранения, изменено пищевое поведение, не формируется ориентировочно-исследовательская деятельность.
Мы полагаем, что все эти проблемы тесно связаны с нарушением развития системы аффективной организации сознания и поведения, с несформированностью переживаний и смыслов, определяющих отношения человека с окружающим миром и лежащих в основе когнитивных процессов. Ведь все они, по мысли Л.С. Выготского, мотивированы, психологически обусловлены, приводятся в движение и направляются аффективным побуждением.
