его отсутствие, как отсутствие соответствующего белка на мембране клетки. Но в генетике есть понятие доминантных(сильных) и рецессивных (слабых) генов. К рецессивным, естественно, относятся и нулевые.
Кроме антигенов А и В, все эритроциты имеют так называемое гетерогенное вещество «Н»[77]. Это вещество-предшественник А и В. Химически специфичность A связана с α-N-ацетил-D-галактозамином, B – с D-галактозидом и H-L-фукозой.
Вещества группы крови обнаруживаются и в других биологических жидкостях: в слюне, поте и моче.
Групповая совместимость на самом деле – это химера, мечта. В действительности переливание донорской крови, а точнее, компонентов крови, – настоящий риск для организма реципиента. Риск, на который мы вынуждены идти, чтобы спасти конкретному человеку жизнь! Переливание компонентов крови – это всегда вынужденный компромисс ради спасения жизни, и при этом не менее важная задача – нанести как можно меньший ущерб реципиенту. Ведь природа не создала человеку запасных частей, и любой «ремонт» с заменой на подходящие «детали» напоминает ремонт автомашины, запчасти которой берут с автосвалки или снимают с других автомобилей и подгоняют, приспосабливают, лишь бы она ездила. Опытный автослесарь идет на такой шаг, но как только появится возможность заменить суррогат оригиналом, немедленно сделает это.
В организме реципиента так не сделать. Перелив донорские клетки, обратно их уже не забрать, реакцию иммунитета на чужие белки не заблокировать.
Так есть ли свет в конце тоннеля? Появятся ли «оригинальные идеальные запчасти на прилавках магазинов»? Я уверен, что да. Мы идем к этому, и довольно быстро. Как это произойдет? Когда? Давайте мы об этом поговорим ближе к заключению. Тема очень необычная и интересная, но к донорству уже не относящаяся. Скорее это вопрос его замещения.
«Знания умножают скорбь»
Группы крови – препятствие для переливания? Почему вливание донорских эритроцитов – риск? Что я понимаю под определением «донорские эритроциты»?
Прежде чем объяснить, напомню историю, кратко описанную во вступлении и происшедшую в нашей клинике в первой половине 90-х.
В только что сформированное отделение ангиологии и кардиологии поступает мужчина пожилого возраста со стенокардией. По результатам коронарографии (рентгенконтрастного исследования сосудов сердца) у него выявлено множественное поражение артерий, и его готовят к сложной и очень опасной операции на остановленном сердце – аортокоронарному шунтированию. Суть операции в том, чтобы из собственных вен ноги сделать обходы закупоренных участков артерий сердца[78].
Главная сложность: хирург должен максимально быстро вшить эти несколько шунтов в сердце, пока оно не сокращается. И на это уходит до часа очень кропотливой работы.
Как же человек в это время живет? А за его остановленное сердце работает особый насос – перфузор, который по системе трубок гоняет кровь оперируемого больного. Иногда перфузор соединен с особым устройством – оксигенатором (искусственными легкими), но если собственные легкие больного работают, то в оксигенаторе нет нужды.
Так вот, для зарядки этого аппарата нужно порядка двух литров донорской крови.
Хирург оформляет историю болезни и отправляет заявку в отделение переливания крови. Оттуда заявку передают в городскую станцию вместе с пробиркой – образцом крови больного, чтобы определить максимально точно антигенный состав крови реципиента (больного) и подобрать ему по возможности такую же от доноров.
В нашей врачебной практике для вливания донорских эритроцитов мы проводим процедуру совмещения донорских клеток с плазмой реципиента. Обычно, если он раньше не получал донорской крови, первые вливания проходят без проблем. Но с каждой новой дозой реакция становится все хуже.
На станции для подбора проверяют несколько сотен доз от разных доноров и складывают в ящик заказа. В отделение переливания крови больницы приходит ответ: «Подобрать требуемое количество донорской эритроцитной массы невозможно, все образцы агглютинируют с плазмой реципиента». Это означает, что в крови больного имеются аллоиммунные, то есть приобретенные, антитела на антигены (агглютинины) на многие возможные антигены-белки доноров.
Откуда они взялись?
Такое бывает или у резус-отрицательных многократно рожавших женщин, или у больных, перенесших несколько трансфузий от большого числа доноров. А это обычно больные с тяжелой анемией различного генеза; перенесшие большую операцию с массивной кровопотерей или те, у кого открылось массивное кровотечение в родах или в результате травмы либо ранения.
Обычно в лабораториях имеются стандартные реактивы – моноклональные[79] антитела: Анти-А, Анти-В, Анти-D. D – это маркировка резус-фактора. Недавно добавились реактив анти-Келл и реактивы для фенотипа системы резус, который состоит из трех пар аллельных[80] генов: С, с, Е,е и D,d (впрочем, d – это не антиген, так обозначают отсутствие D-антигена).
С расширением миграции из разных стран, увеличением числа смешанных браков уникальные (редкие для данных сообществ) популяционные антигены различных групп крови диффундируют (проникают) в другие групповые системы человеческих популяций.
Необходимость в расширении группового типирования крови постепенно станет очевидной для всех стран Евразии и Америк.
Однако вернусь к пациенту, которому не смогли подобрать кровь к операции. Хирурги торопили, больной нервничал. Проблему надо было как-то решать, и мы предложили заготовить собственную кровь больного к операции. Как? После заготовки первой порции собственной крови, а взять ее можно не более 10 % от объема циркулирующей крови больного, храним ее в холодильнике, затем при нормальных показателях крови через 5–7 дней повторно забираем кровь, но уже на 250 мл больше, а предыдущую порцию возвращаем пациенту обратно. Храним снова в специальном холодильнике, через неделю повторяем процедуру, вливаем предыдущую порцию, забираем кровь в большем объеме, чем прежде.
Надо ли объяснять, что мы при этом постоянно проверяли у пациента анализ крови на гемоглобин (Hb) и, что очень важно, процесс свертывания крови? Через два месяца требуемое для зарядки перфузора количество эритроцитной массы было собрано.
Неискушенный в медицине человек, возможно, не понимает, что творилось в душе каждого участника этой программы.
Дело в том, что при отборе полулитра крови во время процедуры уровень гемоглобина в организме больного обязательно немного понижается, и в случае с критическими стенозами – сужениями артерий из-за атеросклеротических бляшек – снижение гемоглобина могло оказаться весьма чувствительно для и без того «недоедающих» клеток сердца. Поэтому во время заготовки каждой новой порции мы сперва возвращали заготовленное ранее и только после этого брали порцию взамен. Всякий раз обновляя запас по сроку заготовки, чтобы заготовленные компоненты были «свежими». На взятие одного контейнера от здорового донора тратится порядка 10 минут, а тут больной человек, значит, время отбора крови в каждый новый мешок увеличивалось как минимум вдвое, вдобавок больному обычно давали кислород по воздушной магистрали, чтобы уровень оксигенации организма, и особенно сердца, не снижался во время процедуры и после.
С увеличением забираемого объема крови нарастало и совокупное время процедуры. И
