госпитализированы по поводу нарушений ритма сердца. Те, кто участвовал в пяти и более гонках с лучшими результатами, а также представители старших возрастных групп чаще имели различные НРС (в основном ФП и брадиаритмии) по сравнению с теми, кто принимал участие только в одной гонке (Andersen K. et al., 2013).
Механизм увеличения ФП у выносливых спортсменов до конца не изучен. Среди возможных причин повышения проаритмогенного риска при физических нагрузках называются: структурное ремоделирование предсердий (их дилатация и фиброз) и усиление парасимпатического тонуса.
Что касается синусовых брадикардий и нарушений АВ-проводимости, то в большинстве своем они остаются бессимптомными, хотя после прекращения спортивной карьеры у ветеранов спорта наблюдается, как правило, их неполная обратимость. По данным проспективного исследования S. Baldesberger et al. (2008), в связи с дисфункцией синусового узла кардиостимулятор был установлен у 16 % бывших велосипедистов гонки «Тур Швейцарии» (франц. – «Tour de Suisse»), в то время как у игроков в гольф, сопоставимых по возрасту, весу, артериальному давлению и приему сердечных препаратов, – только у 2 % (р=0,006).
Взаимосвязь между физической активностью и аритмиями правого желудочка является сложной и включает как генетические, так и физические факторы, которые у некоторых спортсменов в конечном итоге приводят к дилатации правого желудочка с последующим фиброзом миокарда и летальными желудочковыми аритмиями (Guasch E., Mont L., 2017).
Исследование L. Verdile et al. (2015) показало, что у большинства спортсменов с желудочковыми тахиаритмиями (англ. – exercise-induced ventricular tachyarrhythmias) без сопутствующих сердечных заболеваний аритмия уменьшалась или исчезала после 3–6 мес. детренировки.
По мнению A. Biffi et al. (2002), желудочковая экстрасистолия нередко возникает у спортсменов без каких-либо сердечных заболеваний. A. Cipriani et al. (2019) отметили связь желудочковых аритмий (англ. – еxercise-induced ventricular arrhythmias) с очагами фиброза в миокарде, выявленными в ходе проведения МРТ сердца у молодых спортсменов.
Стратегией выбора для лечения спортсменов с желудочковой аритмией предлагается абляция сердца (Guasch E., Mont L., 2017).
3.2.4. Снижение сократительной способности миокарда под воздействием интенсивных тренировок
Еще одним патологическим признаком, отражающим неблагоприятное влияние интенсивных тренировок на сердце спортсмена, является снижение сократительной способности миокарда. Проведенный N. Middleton et al. мета-анализ 23 исследований показал относительное снижение фракции выброса левого желудочка у спортсменов, тренирующих выносливость более 6 ч в день (Middleton N. et al., 2006). При этом острый эффект длительной физической нагрузки отражается в большей степени на функции правого, чем левого желудочка (La Gerche A. et al., 2012; Thijs M. H. et al., 2013).
Механизмы, приводящие к снижению сократимости сердца после тренировки, не до конца ясны. В качестве одной из причин снижения систолической функции левого желудочка рассматривается дисфункция миокарда (Nottin S. et al., 2012; Shave R. et al., 2012; Christensen D. L. et al., 2017). Патогенез данной дисфункции связывают со снижением чувствительности β-адренорецепторов миокарда после длительной физической нагрузки (Thijs M. H. et al., 2013). Возможными объяснениями острого снижения сократительной функции миокарда являются повреждения сердца и окислительный стресс (Vitiello D. et al., 2011; Le Meur Y., 2014, 2016).
A. La Gerche et al. (2012), исследовав 40 спортсменов непосредственно после острых нагрузок на выносливость и в течение недели после них, показали снижение сократительной функции правого желудочка, которое коррелировало с биомаркерами повреждения миокарда (B-тип натрийуретического пептида и тропонина I) без каких-либо структурных изменений сердца. Авторами было высказано предположение, что сердце имеет предел для поддержания увеличения сердечного выброса и с ростом стажа спортивной деятельности может отмечаться снижение его сократительной способности и повреждение миокарда. По их мнению, повторные транзиторные расширения камер сердца из-за крайнего истощения могут привести к появлению очагов фиброза, становясь субстратом для желудочковых тахиаритмий (так называемого аритмогенного ремоделирования) и причиной внезапной аритмической смерти. J. E. Trivax et al. (2012) также указывают на снижение функции правого желудочка, не связанного с сердечной патологией, исключительно у бессимптомных спортсменов мужского пола.
3.2.5. Инверсия зубцов Т на ЭКГ как признак патологического спортивного сердца
Одним из самых спорных вопросов в изучении патологического спортивного сердца на сегодняшний день является вопрос о нарушениях процессов реполяризации на ЭКГ, в особенности, инверсия зубцов Т (ИЗТ) (Brosnan M. J., Rakhit D., 2018; Prior D., 2018; D'Ascenzi F. et al., 2020).
Изучение 79 случаев ВСС у спортсменов, проведенное в США K. G. Harmon et al. (2015), показало, что в подавляющем большинстве случаев аутопсия на наличие структурных аномалий сердца была отрицательной. Исследователям были доступны для анализа последние ЭКГ 40 умерших спортсменов, и в 67 % случаев была выявлена инверсия зубцов Т-волны.
Согласно уточненным рекомендациям по интерпретации ЭКГ, инверсия T-волны более 1 мм в глубину в двух или более отведениях, за исключением aVR, III и V1, является показанием к углубленному обследованию спортсмена на предмет поиска структурного заболевания сердца. Исключением является инверсия Т в V1-V4 у чернокожих спортсменов с подъемом точки J и выпуклым подъемом сегмента ST, за которым следует инверсия зубца T (рис. 16), а также инверсия Т в V1-V3 у спортсменов младше 14–16 лет (D'Ascenzi F. et al., 2020).
Рис. 16. ЭКГ чернокожего баскетболиста
Таким образом, ИЗТ у чернокожих спортсменов следует рассматривать как обычную ЭКГ-находку при наличии подъема точки J и выпуклого подъема сегмента ST с последующим ИЗТ в V2-V4. В то же время, если ИЗТ ассоциирована с другими аномалиями ЭКГ или предшествует депрессии сегмента ST, рекомендуется дальнейшее углубленное обследование спортсмена. Как у «белых», так и у чернокожих спортсменов наличие ИЗТ в отведениях V1-V4, предшествующее подъему J-точки ≥1 мм, исключает кардиомиопатию (100 % отрицательная прогностическая ценность) (D'Ascenzi F. et al., 2020).
Клиническое значение инверсии зубца T в нижних отведениях ЭКГ, плоских и двухфазных Т в настоящее время изучено слабо. Однако предполагается, что эти изменения нельзя отнести к физиологическому ремоделированию миокарда спортсмена. Они могут быть связаны со структурными заболеваниями
