относятся описанные выше:
1) неишемический миокардиальный фиброз;
2) недифференцированная выраженная гипертрофия миокарда;
3) нарушения ритма сердца, связанные с интенсивной мышечной деятельностью;
4) снижение сократительной способности миокарда;
5) инверсия зубцов Т на ЭКГ.
Понятно, что при тщательном кардиологическом обследовании у части спортсменов с этими признаками (до 10–12 %) выявляются различные кардиомиопатии. Но это лишь небольшая часть спортсменов. У остальных же фиксируются те или иные проявления сердечной патологии, природа которой до сих пор не ясна. А самое главное, нет однозначного ответа на вопрос о том, следует ли выделять данную патологию в отдельную нозологическую единицу у спортсменов или считать эти изменения доброкачественными (D'Ascenzi F. et al., 2020).
Рост внезапных смертей в спорте, и особенно выход на первое место в числе причин спортивной смертности такой, как аутопсия-негативная смерть (Harmon K. et al., 2015), выдвигает решение проблемы патологического спортивного сердца в число первоочередных как с теоретической, так и с практической точек зрения. С ростом рекордов и интенсивности тренировок эта проблема будет все более обостряться, и пока в научных и медицинских кругах не будет достигнуто ее полное понимание, не будут найдены и эффективные средства ее решения.
3.2.7. Аритмогенная кардиомиопатия, индуцированная физическими нагрузками
Идею о существовании болезни сердца, связанной с физическим перенапряжением, в 2003 г. впервые высказал бельгийский ученый H. Heidbüchel.
H. Heidbuchel et al. (2012) наблюдали 46 спортсменов, интенсивно тренирующих выносливость (80 % из них – велосипедисты), которые были направлены на обследование для оценки жалоб на сердцебиение и головокружение, что впоследствии было связано с желудочковыми аритмиями (86 % имели правожелудочковое происхождение). Помимо желудочковых аритмий, у большинства спортсменов были отмечены глубокие отрицательные T-волны в прекордиальных отведениях до и за пределами V3, а также наличие поздних потенциалов на усредненном сигнале ЭКГ. После 4,5 лет наблюдения у 18 из 46 исследуемых спортсменов сохранялись нарушения ритма сердца, 9 атлетов к этому времени внезапно скончались (в среднем через три года после первого обследования). Все они имели дегенеративные изменения миокарда, не связанные с известными КМП. Только один из 46 спортсменов имел семейную историю заболевания.
Причиной развития выявленной патологии, названной авторами «аритмогенной кардиомиопатией, индуцированной физическими нагрузками» (англ. – exercise-induced arrhythmogenic cardiomyopathy), стали, по их мнению, интенсивные нагрузки на выносливость, создающие чрезмерно высокое напряжение в правом желудочке, что со временем способно привести к проаритмогенному состоянию, напоминающему правую или (реже) левожелудочковую кардиомиопатию. После острых нагрузок авторы отмечали увеличение натрийуретического пептида и сердечного тропонина I как маркеров повреждения кардиомиоцитов, которые коррелировали с уменьшением фракции выброса правого желудочка. По мнению исследователей, поначалу это может проходить бессимптомно. Однако рост ферментов и незначительная желудочковая дисфункция после интенсивных тренировок приобретает стрессорный кумулятивный эффект как повторяющаяся микротравма миокарда. В долгосрочной перспективе это может привести к дегенеративным изменениям, дисфункции правого желудочка и появлению в нем аритмогенных субстратов (Heidbuchel H. et al., 2012).
3.2.8. Кардиомиопатия Фидиппида
Для описания развития множественных сердечных аномалий у спортсменов – фиброза миокарда, выраженного расширения камер сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, предсердных и желудочковых аритмий и ВСС, связанных с тренировкой выносливости, при исключении других нозологий, Trivax J. E. и Mc Cullough P. A. (2012) предложили термин «кардиомиопатия Фидиппида» (англ. – Phidippides cardiomyopathy).
Данная патология, по мнению авторов, возникает как ответ на перенапряжение сердца при интенсивных и чрезмерных нагрузках, что сопровождается ростом в крови сердечного тропонина и натрийуретического пептида, стимуляцией резидентных макрофагов и фибробластов, развитием пятнистого фиброза миокарда с отложением коллагена. Фиброзные области в миокарде становятся субстратом для рецидивирующей желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. Поначалу эти изменения протекают бессимптомно и, вероятно, происходят в течение многих лет. Однако они могут осложниться появлением желудочковых аритмий и привести к внезапной сердечной смерти. Самым важным методом для диагностики данной патологии является МРТ сердца с контрастированием гадолинием для определения пятнистого фиброза. Авторы считают, что в отсутствие известных нозологий (например, острого инфаркта миокарда, гипертрофической кардиомиопатии и др.), кардиомиопатия Фидиппида является вероятной причиной внезапной смерти у спортсменов (Trivax J. E., Mc Cullough P. A., 2012).
По мнению K. S. Heffernan (2012), кардиомиопатия Фидиппида связана с дезадаптацией сердца и, поскольку может распространяться за его пределы, включая в патологический процесс сосудистую систему, должна считаться сердечно-сосудистым заболеванием. Повторяющиеся, устойчивые повышения сердечного выброса вызывают усталостное разрушение волокон эластина, что приводит к увеличению артериальной жесткости. Это способствует повреждению эндотелия, развитию гипертрофии ЛЖ и расширению предсердий, ишемии миокарда, развитию предсердных и желудочковых нарушений ритма сердца и повышению риска ВСС (Heffernan K. S., 2012).
3.2.9. Дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения
В отечественной кардиологии для обозначения патологического спортивного сердца традиционно используется термин «дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения» (ДМФП), предложенный в 50-е гг. минувшего столетия профессором А. Г. Дембо. Предистория данного термина связана с именем его учителя профессора Г. Ф. Ланга, считавшего, что постоянные и длительные стрессорные воздействия способны стать самостоятельной причиной развития повреждений миокарда, которые были им названы «миокардиодистрофией».
Следует отметить, что с 1995 г. термин «дистрофия миокарда» отсутствует в Международной статистической классификации болезней и носит исключительно патологоанатомический характер. В том числе и по той причине, что физические нагрузки, с которыми главным образом связывали физическое перенапряжение Г. Ф. Ланг и А. Г. Дембо, в свете современных данных являются наиболее очевидным, но далеко не единственным этиологическим фактором кардиальной патологии в спорте. Это скорее триггер, пусковой крючок для других стрессорных факторов спортивной деятельности, например, соревновательного или психического стресса (Гаврилова Е. А., 1994). Общепринятая трактовка ДМФП смещает акцент в его понимании на экзогенном происхождении заболевания, что ослабляет внимание к эндогенным причинам – несостоятельности стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем организма, в т. ч. экстракардиальных (Гаврилова Е. А., 2007).
Поскольку в 50-е гг. XX в. электрокардиография была фактически единственным методом исследования
