При отсутствии осложнений беременности и нормальном соматическом здоровье женщина может получать привычный рацион питания. Источники животного белка во время беременности должны быть разнообразны. Необходимо чередовать в рационе мясо, молочные продукты, нежирную рыбу. Жиры в рационе беременной должны быть достаточно представлены растительными маслами (оливковым, кукурузным, подсолнечным). Углеводы лучше получать из продуктов, содержащих растительную клетчатку (хлеб из муки грубого помола, гречневая, овсяная, рисовая крупы, сырые овощи, фрукты, ягоды). С целью профилактики дефицита витаминов и микроэлементов в меню беременной должны преобладать свежие зеленые листовые салаты, рыба, курица, нежирное мясо, молоко и молочные продукты, растительные масла, хлеб, орехи, фрукты, бобовые, соки из черной смородины или клюквы. Во II триместре в рацион беременных следует включать продукты, содержащие кальций, фосфор и витамин В12 (свежие овощи, яйца, молоко, творог, сыр, белая рыба, дрожжи, бобовые, ягоды и фрукты).
В III триместре в связи с быстрым ростом мозга ребенка необходимо увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот (орехи, семена и их масла).
Во время 1-й половины беременности женщине необходимо выпивать 2–2,5 л жидкости. После 20 нед. скорость кровообращения возрастает примерно на 40 %. С 20—22-й недели беременности количество потребляемой жидкости нужно ограничить до 1,5 л в сутки (с учетом первых блюд, овощей и фруктов). Необходимо сократить количество соли до 5 г в сутки. Для ежедневного рациона рекомендуются молочные и кисломолочные продукты (йогурты, кефир) – 1–2 стакана в сутки, стакан свежевыжатого фруктово-овощного сока. Вместо черного чая и кофе рекомендуют настой из плодов шиповника или боярышника.
Таблица 5
Роль некоторых пищевых компонентов в развитии ребенка (по: Кулаков В. И. [и др.], 2007)
Таблица 6
Важнейшие неблагоприятные эффекты дефицита минеральных веществ во время беременности (по: Verburg D. J. [et al.], 1974)
Большое значение имеет обеспечение нормальной функции кишечника. В течение беременности запоры возникают у трети женщин. На фоне задержки каловых масс в толстой кишке повышается частота таких осложнений, как угроза раннего прерывания беременности (52,3 %), преждевременный разрыв плодных оболочек (37,8 %), послеродовый эндометрит (17,8 %) (Кулаков В. И. [и др.], 2007).
С целью профилактики и лечения запора у беременных проводят:
– коррекцию диеты: включение в рацион пищевых продуктов, стимулирующих функцию толстой кишки (чернослив), увеличивающих массу кала (пшеничные отруби), а также включение в рацион молочных продуктов, содержащих живые культуры (биойогуртов и биокефира);
– коррекцию образа жизни (увеличение физической активности при отсутствии противопоказаний);
– удаление скопившихся газов из кишечника или ускорение их эвакуации (сорбенты);
– восстановление микробиоценоза кишечника: назначение пробиотиков (живые культуры лакто– и бифидобактерий).
Во время беременности исключают из рациона:
– алкоголь в любом виде, даже слабоалкогольные напитки (пиво) (см. «Алкоголь и наркотики»);
– продукты, которые содержат желтый пищевой краситель тартразин (окрашенные газированные напитки, копчености, окрашенные кремы, жевательные резинки и жевательные конфеты, карамель);
– острые приправы (соусы, пряности, приправы, уксус);
– крепкий черный чай и крепкий кофе;
– жирные сорта мяса и рыбы, сало;
– жареные блюда (особенно во второй половине беременности).
Концепция фетального программирования
Алиментарный дефицит, испытываемый плодом во время внутриутробного развития, а также воздействие на него таких неблагоприятных факторов, как токсины, инфекционные агенты, стресс, гормональный дисбаланс беременной женщины и ряд других, способны стойко изменить структуру тела плода и ребенка, его физиологию и метаболизм, что приводит к ряду последующих заболеваний. Тот факт, что обеспеченность питательными веществами, гормональный статус матери и факторы микросоциального окружения могут оказывать стойкое воздействие в отношении потомства, достаточно хорошо известен. Предложен термин «фетальное программирование» для обозначения того процесса, благодаря которому какие-либо воздействия или влияния неблагоприятных факторов в критическом периоде развития могут иметь продолжительные или перманентные последствия (Lucas A., 1991). С точки зрения физиологии неблагоприятные воздействия на плод проявляют себя, прежде всего, дефицитом поступления к плоду отдельных нутриентов, недостаточным энергетическим обеспечением, кислородной недостаточностью.
Накопленные сведения позволили установить четыре важнейших принципа, лежащие в основе реализации феномена программирования (Кельмансон И. А., 1999):
– дефицит питания на ранних этапах онтогенеза имеет необратимые последствия для плода;
– нарушение питания в зависимости от периода онтогенеза, на который оно приходится, имеет неодинаковые последствия;
– быстро растущий организм плода более всего чувствителен к алиментарному дефициту;
– перманентные эффекты расстройства питания включают в себя снижение общего числа клеток, нарушение структуры органов и изменение гормональных соотношений.
Принципиальной в понимании феномена программирования является концепция наличия сенситивных периодов развития, на протяжении которых организм в максимальной степени подвержен феномену программирования. В целом для организма таким сенситивным периодом развития является период его максимально интенсивного роста (Widdowson E. M., McCance R. A., 1975).
У некоторых представителей животного мира максимальная скорость увеличения клеточной массы наблюдается не до, а после рождения, что позволяет животному компенсировать алиментарный дефицит, возникающий внутриутробно. Однако данная закономерность не распространяется на человека, у которого большая часть клеточного материала формируется антенатально. На протяжении первых двух месяцев эмбрионального развития человеческий эмбрион проходит процесс интенсивной дифференцировки при относительно невысокой скорости роста. В дальнейшем, в фетальном периоде, скорость роста достигает своих максимальных значений. На поздних сроках гестации и в последующем постнатальном периоде скорость роста снижается. Более высокая скорость роста плода по сравнению со скоростью роста ребенка связана, главным образом, с процессом клеточного деления (см. гл. 2). Следовательно, для человека отсроченные эффекты внутриутробной задержки роста оказываются значительно более выраженными, чем для других биологических видов.
Генетически обусловленная скорость роста плода лимитируется поступлением к плоду питательных веществ и кислорода (Gluckman P. D. [et al.], 1990). Приводятся данные, согласно которым до 62 % индивидуальной вариации массы тела при рождении можно связать с внутриутробным окружением ребенка, 20 % – с действием генов матери и 18 % – с непосредственным влиянием генома плода. Сказанное дает основания говорить о том, что процесс роста плода во многом зависит от состояния организма матери, и в значительно меньшей степени – от генетического влияния обоих родителей. Высказываются предположения, согласно которым отношения между матерью и плодом могут рассматриваться с позиций своеобразного генетического конфликта (Moore T., Haig D., 1991). Геном плода при этом является доминирующим, что проявляется в приоритетном обеспечении роста плода. Гены матери обеспечивают ограничение поступления к плоду питательных веществ, чтобы защитить ее организм от полного истощения и обеспечить собственное выживание. Следовательно, оптимальные условия развития плода не обязательно являются оптимумом для матери. Возможна ситуация, при которой плод может предъявлять к матери запросы, не соответствующие ее фактическим возможностям. Результатом подобной ситуации может быть тормозящее влияние матери на скорость внутриутробного роста плода: так называемое материнское ограничение (maternal constraint). Данный процесс рассматривается как следствие ограниченной возможности транспорта питательных веществ от матери к плоду во время беременности (Gluckman P., Harding J., 1992). Количество питательных веществ, способное поступить к плоду, отражает их запасы в организме матери, качественные и количественные стороны ее питания во время беременности. Рост матери также связан с массой тела детей при рождении, при этом низкорослые матери чаще рождают маловесных детей. С позиций естественного отбора материнское ограничение роста плода во время беременности направлено на предотвращение такой ситуации, при которой плод мог бы оказаться крупнее размеров таза и родовых путей матери. Имеются данные о том, что масса тела матери при рождении влияет на массу тела ее потомства, нередко в нескольких поколениях (Hackman E. [et al.], 1983; Klebanoff M. A. [et al.], 1984). Это позволяет высказать предположение, что выраженность того, в какой степени мать способна ограничить внутриутробный рост ее ребенка, закладывается уже на этапе внутриутробного развития самой будущей матери (Ounsted M., 1986). Сестры, испытавшие в антенатальном периоде приблизительно одинаковую степень внутриутробной задержки роста, способны впоследствии, во время беременности, в сходной степени ограничивать фетальный рост своих будущих детей.
