Рост плода достаточно пластичен, поэтому основным эффектом антенатального дефицита питательных веществ является замедление его скорости роста, что способствует увеличению вероятности выживания плода за счет снижения скорости метаболизма и утилизации пищевых субстратов. Замедление роста плода сопровождается перераспределением кровотока, в результате чего преимущество получают те органы и ткани, которые имеют критическое значение для поддержания жизнеспособности, прежде всего головной мозг (Rudolph A. M., 1984). Данный эффект позволяет решить ряд кратковременных «тактических» задач, направленных на выживание плода, однако следствием может явиться нарушение естественного хода процессов тканевого роста и дифференцировки (Кельмансон И. А., 1999). Выраженность функциональных нарушений, связанных с такими структурными изменениями, во многом зависит от последующих стрессовых воздействий, испытываемых ребенком, прежде всего в периоды его наиболее интенсивного роста и развития. Неблагоприятные условия микросоциального окружения, экологическое неблагополучие, сопутствующие заболевания могут в подобной ситуации привести к нарушениям адаптации ребенка, возникновению у него серьезных заболеваний и расстройств.
Существующие многочисленные стойкие и необратимые последствия, вызванные нарушением внутриутробного развития плода на фоне недостаточного обеспечения питательными веществами, делают актуальной постановку вопроса о механизмах, благодаря которым сохраняется и реализуется память об этих неблагоприятных событиях внутриутробного развития. Внимание уделяется трем важнейшим механизмам формирования подобной «клеточной памяти» (Lucas A., 1991). Во-первых, в подобных условиях возможно необратимое нарушение экспрессии генов плода (Brown S. A. [et al.], 1990), что может сопровождаться стойким изменением активности ряда ферментов. Во-вторых, нарушение алиментарного обеспечения на ранних этапах онтогенеза может приводить к необратимому уменьшению числа клеток. Дети, имеющие признаки задержки внутриутробного развития, отличаются снижением числа клеток в их органах (Widdowson E. M. [et al.], 1972), и нередко данный клеточный дефицит сопровождается серьезными функциональными нарушениями. В-третьих, вероятным механизмом может быть селекция клонов клеток. Этот механизм представляется особенно актуальным в случаях функциональных нарушений, опосредованных иммунными механизмами, которые в числе прочих особенностей характеризуются нарушенным соотношением отдельных групп лимфоцитов. Алиментарный дефицит нарушает связанную с функцией тимуса продукцию Т-лимфоцитов и гуморальный иммунитет (Chandra R. K., 1991). В экспериментах показано, что снижение иммунной реактивности у потомства может быть вызвано белково-энергетическим дефицитом у матери во время беременности, а также дефицитом специфических питательных веществ, таких как селен и железо, причем возникшие нарушения иммунитета могут проявлять себя как минимум в двух последующих поколениях (Srivastava U. S. [et al.], 1987).
Наряду с участием клеточных механизмов, «память» об антенатальном дефиците питания может реализоваться и через стойкие, необратимые изменения структуры внутренних органов, а также вследствие нарушений выработки гормонов и/или нарушений чувствительности к ним клеточных рецепторов.
Раннее антенатальное программирование может оказывать влияние не только на риск последующих заболеваний ребенка, но и на сам ход онтогенеза, в том числе и на процессы развития, созревания и старения организма. В экспериментах показано, что некоторые новорожденные животные, испытавшие алиментарный дефицит до рождения, прекращают свой рост при нормальном хронологическом возрасте и вследствие этого во взрослом состоянии имеют малые размеры тела. Продолжительность созревания этих животных более длительная, чем в норме у представителей данного биологического вида. В среднем возрасте у них наблюдается более быстрое прогрессирование потери белка с мочой и повышение активности ферментов, связанных с процессами старения (Barker D. J., 1998). Предполагается, что нарушение питания плода приводит не только к немедленной задержке его роста, но и к снижению экспрессии тех генов, которые отвечают за восстановление целостности органов и тканей. Плод, адаптируясь к неблагоприятным внутриутробным условиям, как бы «настраивается» на более короткую продолжительность жизни. При этом он становится более чувствительным к соматическим повреждениям, что проявляет себя более быстрым процессом старения за счет снижения способности к сохранению клеточного деления и к выработке специфических белков. Следовательно, недостаток питательных веществ во внутриутробном периоде, задержка внутриутробного развития плода несут риск более раннего и более выраженного последующего проявления тех заболеваний и патологических состояний, которые непосредственно связаны с процессом старения и инволюции организма.
Фетальное программирование находится в непосредственном взаимодействии с процессом материнского программирования (см. гл. 2). Это взаимодействие представлено на схеме (рис. 40).
Рис. 40. Интегративная модель материнского и фетального программирования. Представлены два пути, по которым может реализоваться влияние пренатальных факторов на последующее развитие ребенка: А – прямой путь, при котором влияние неблагоприятных факторов оказывает воздействие на развитие ребенка; В – опосредованный путь, при котором пренатальные факторы влияют на процессы материнского программирования и формирование материнского поведения; последнее, в свою очередь, оказывает свое влияние на развитие ребенка. Пути являются взаимодополняющими (по: Glynn L. M., 2010)
Резюме. Естественное течение беременности и развитие плода подвержено влиянию многочисленных факторов, которые могут оказать негативные воздействия на формирующийся организм ребенка. Эти негативные влияния могут проявляться в форме соматических и психических нарушений у ребенка.
Вопросы и задания для самоконтроля
1. Какова связь возраста матери с риском неблагоприятных исходов беременности?
2. Назовите важнейшие соматические заболевания, негативно влияющие на течение беременности и развитие плода.
3. Каковы особенности сахарного диабета во время беременности? Что такое диабетическая фетопатия?
4. Укажите возможные последствия нарушений функции щитовидной железы у беременной женщины для соматического и психического развития плода и ребенка.
5. Перечислите важнейшие последствия незапланированной беременности для матери, плода и ребенка. Что понимается под травматическим зачатием?
6. Каковы возможные ближайшие и отдаленные последствия эмоционального стресса женщины для течения беременности, развития плода и ребенка?
17. Как проявляются негативные последствия курения матери во время беременности, употребления алкоголя и наркотиков?
18. Как влияют внутриутробные инфекции на течение, исход беременности, развитие плода, последующее развитие ребенка?
19. Каковы возможные последствия использования лекарственных препаратов беременной женщиной?
10. Какие алиментарные факторы могут повлиять на течение, исход беременности и последующее развитие ребенка?
11. Что такое концепция фетального программирования?
Литература
Безрукова О. Н. Материнство в контексте социальных и психологических проблем репродуктивного здоровья // Биосоциальная природа материнства и раннего детства / под ред. А. С. Батуева. – СПб.: СПбГУ, 2007. – С. 41—119.
Берн Э. Игры, в которые играют люди. Люди, которые играют в игры: пер. с англ. – М.: Эксмо, 2010. – 576 с.
Боровикова Н. В., Федоренко С. А. Мотивы сохранения беременности в условиях современной российской действительности // Материалы Всероссийской конференции «Духовные ценности российской молодежи». – Орел, 1997. – С. 19–24.
Брутман В. И. К феноменологии психических расстройств, возникающих в процессе вынашивания нежеланной беременности // Социальное и душевное здоровье ребенка и семьи: защита, помощь, возвращение в жизнь: материалы Всероссийской научно-практической конференции. – М., 1998. – С. 84–85.
Гавалов С. М., Соболева М. К. Критерии «табачного синдрома» у новорожденных // Вопросы охраны материнства и детства. – 1991. – № 10. – С. 30–33.
Добряков И. В. Перинатальная психология. – СПб.: Питер, 2010. – 234 с.
Дуда В. И., Дуда Вл. И., Дражина О. Г. Акушерство: учебное пособие. – М.: Оникс, 2007. – 464 с.
Исаев Д. Н. Детская медицинская психология. Психологическая педиатрия. – СПб.: Речь, 2004. – 384 с.
Исаев Д. Н. Эмоциональный стресс: психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. – СПб.: Речь, 2005. – 400 с.
