Ведущими звеньями патогенеза в концепции стресса Г. Селье считает три положения. Физиологическая реакция на стресс не зависит от природы стрессора, а также (в пределах разумного) и от вида животного, у которого она возникает. Синдром ответной реакции представляет универсальную модель защитных реакций, направленных на защиту человека (или животного) и на сохранение целостности его организма.
Защитная реакция при продолжающемся или повторяющемся действии стрессора проходит три определенные стадии; все вместе эти стадии представляют общий адаптационный синдром.
Защитная реакция, если она будет сильной и продолжительной, может перейти в болезнь, так называемую болезнь адаптации. Болезнь будет той ценой, которую организм заплатил за борьбу с факторами, вызвавшими стресс.
Т. Кокс (1981), рассматривая такой подход к концепции стресса, считает его близким по ассоциации и к модели, основанной на ответных реакциях организма, и к физиологической модели стресса. Общим недостатком теории Селье он считает недооценку психологических факторов в развитии стрессовых состояний, аргументируя это тем, что в основном физиологическая реакция определяется непосредственно не присутствием стресса, а его психологическим воздействием на личность. Далее Т. Кокс представляет концепции стресса с точки зрения модели, основанной на стимулах, которые считаются в какой-то мере беспокоящими или разрушающими, и, наконец, модели, основанной на взаимодействии. Другой подход основан на утверждении, что стресс возникает вследствие существующих особых взаимоотношений между человеком и окружающей его средой. Ни один из этих подходов, по заключению самого автора, не дает должного толкования физиологических механизмов стресса.
Сложность раскрытия психофизиологических механизмов стресса объясняется прежде всего тем, что в первых публикациях Г. Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. По этому поводу П.К. Анохин пишет: «…Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний». Кроме того, Г. Селье построил общую схему развития стрессовой реакции, подробно изучив в ней эндокринное звено «гипофиз — кора надпочечников». Однако он не сделал попытки проанализировать роль другого существенного звена, участвующего в стрессе. Это звено, не будучи в отдельности ни нервным, ни эндокринным, может быть охарактеризовано как единая нейроэндокринная система, представленная в организме пептидными гормонами и медиаторами симпато-адреномедуллярной системы и диффузной хромаффинной ткани.
В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы в ответную реакцию при разных формах стрессовой нагрузки на организм. В литературе показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга. В этой связи интересен подход Дж. С. Эверли и Р. Розенфельда к раскрытию психофизиологических механизмов стресса. Авторы рассматривают его с позиций активации одной (или более) из трех основных психосоматических «осей» стресса:
нервной — через прямую нейронную иннервацию концевых органов;
нейроэндокринной — через реакцию «битвы-бегства»;
эндокринной (адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная).
Активация нервной оси и воздействие ее через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы на концевые органы при стрессе происходит сразу и длится недолго. Это объясняется ограниченной способностью симпатических и парасимпатических нервных окончаний продолжать постоянный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения. Для поддержания стрессовой активации более длительное время используется дополнительная нейроэндокринная ось реакции «битвы-бегства». Центральным органом, как указывалось ранее, участвующим в этой реакции, является мозговой слой надпочечников. Его стимуляция приводит к выделению адреналина и норадреналина в систему кровообращения.
Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния нервной оси, наиболее пролонгированные соматические реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Они представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития стресса по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд не смогли ответить на главный, с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи которого организм человека выбирает, на какой орган и через какую ось воздействует стрессовая реакция. Важное значение при оценке активации осей стресса имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая база, позволяющая проследить в совокупности роль эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта концепция получила название «общий адаптационный синдром».
В формировании стрессовых состояний наибольшую роль играют следующие нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т., 1981): адреномедуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокорти-кальная, питуитарно-гонадная, ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали» (Робу А.И., 1982). Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов — на гипофизарном, гормонов желез-мишеней — на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции (Робу А. И., 1989).
На связь нейрофизиологических механизмов стресса с механизмами возникновения отрицательных эмоций указывают многие авторы, функционально объединяя их с лимбической системой мозга и гипоталамусом. Эти структуры, в свою очередь, функционально взаимосвязаны с корой и сетчатым образованием, и поэтому трудно с точностью указать, какая структура ответственна за тот или другой вид поведения (Кокс Т., 1981).
Участие в формировании стрессовых реакций нервной регуляции делает актуальным вопрос о том как реализуются при стрессе типологические особенности ЦНС. Известно, что снижение работоспособности при стрессе от утомления (при длительной однообразной деятельности) возникает у испытуемых со слабой нервной системой раньше, чем у лиц с сильной нервной системой. Вместе с тем отсутствует абсолютная зависимость уровня работоспособности при стрессе от силы нервной системы. Так, в случаях, когда стрессором являлось длительное повторение монотонных, однообразных сигналов, лица с сильной нервной системой могли быть более подвержены стрессу, чем испытуемые со слабой нервной системой.
Некоторые авторы, изучавшие влияние типологических особенностей нервной деятельности на адаптацию к экстремальным условиям, подтверждают значение силы возбудительного процесса как фактора, обеспечивающего устойчивость к стрессовым воздействиям. Эти исследования показали значение силы возбуждения (при его относительном преобладании) для адекватных и активных действий испытуемого в условиях отрицательного эмоционального воздействия. Однако имеются довольно многочисленные наблюдения, результаты которых часто свидетельствуют в пользу слабых нервных процессов при адаптации.
Таким образом, прогноз адаптации к стрессу по данным типологических особенностей высшей нервной деятельности, по-видимому, нельзя определить однозначно. Разные виды экстремальных воздействий предъявляют повышенные требования к разным типологическим свойствам высшей нервной деятельности. В зависимости от того, требуется ли испытуемому высокий темп деятельности, максимальная точность реакции, состояние постоянной готовности к экстренному действию, реакция на сверхсильный раздражитель и т. д., для адаптации к стрессу необходимы те или иные свойства высшей нервной деятельности и та или иная настройка вегетативной нервной системы (Суворова В. В., 1975).
Теоретические основы физиологических механизмов общей адаптации детально представлены в работах А. А. Виру. Он систематизировал современные взгляды об основных компонентах механизма общей адаптации, которые реализуются путем:
