Читаем без скачивания Величайшие загадки человека - Станислав Зигуненко

Причиной ошибки может быть также неправильное прочтение этикетки на сосуде с кровью. И вот пациенту с нулевой группой крови вливают кровь группы А или В и у него начинается иммунная реакция отторжения, жизнь больного повисает на волоске.

Поэтому издавна у медиков есть мечта: научиться превращать всю донорскую кровь в универсальную, которая бы подходила всем пациентам без исключения. Тогда бы, кроме всего прочего, не приходилось подолгу разыскивать кровь какой‑нибудь редкой группы, когда она нужна позарез сию минуту.

И вот, похоже, мечта эта близка к осуществлению. Шлет исследований в данной области увенчались, наконец, успехом, и через год–полтора универсальная кровь начнет поступать в клиники США, а затем и других стран.

Чтобы понять, в чем тут суть дела, заметим, что по американской классификации кровь делится на 4 группы: А, В, АВ и нулевую. (В Европе, и в частности в нашей стране, деление на группы обозначается цифрами — от 1 до 4, но сути дела это, в принципе, не меняет.)

Около 45 процентов населения имеют нулевую группу, еще 40 процентов — кровь группы А, у 11 процентов кровь группы В и 4 процента — редкая группа крови — АВ. Согласно статистике, одна ошибка приходится в среднем на 12 тысяч переливаний, гибнет при этом и того меньше народу — один из 100 тысяч, но медики полагают, что и это много.

Они давно заметили, что если кому‑то по ошибке перельют кровь нулевой группы, то ничего страшного не произойдет: она годится всем, является универсальной. Если у кого‑то группа крови АВ, а ему перелили кровь группы А — тоже никаких проблем не возникнет. Опасность возникает лишь, когда пациент нулевой группы получает кровь группы А или В, а то еще вместо крови группы А дают кровь группы В.

Тут уж у пациента может возникнуть шок, кровь перестает свертываться, начинается нескончаемое кровотечение из носа, ушей и других отверстий.

Чтобы не иметь неприятностей на практике, многие клиники всеми правдами–неправдами стараются запасаться только кровью нулевой группы. Но ведь не все же доноры обладают ею? А кровь слишком дорогой продукт, чтобы запросто разбрасываться ее запасами…

В общем, у доктора Джека Голдстайна из Нью–Йоркского центра переливания крови были все резоны, чтобы заняться исследованиями способов превращения крови одной группы в другую. Вскоре он понял и как этого добиться. Надо подействовать на поверхность красных кровяных клеток — эритроцитов — определенным ферментом, и тогда произойдет превращение крови одной группы в другую.

Дело в том, что от всех этих клеток ответвляются цепочки сахаров, расположенных в одной и той же последовательности. Но у клеток нулевой группы цепочка обрывается на галактозе, а у крови других групп цепочка несколько длиннее. Дополнительные сахара и воспринимаются иммунной системой как признаки антител.

Вывод прост: надо обрубить «лишние» сахара. Первый фермент, способный выполнить подобную операцию, Голдстайн нашел в… зернах кофе. Это была альфа–галактизидаза: с ее помощью удалось обрубить лишние сахара у эритроцитов группы В. В кофе она выполняет сходную работу, способствует накоплению энергии.

Второй фермент, но уже для группы А, обнаружился в печени цыплят. Оставалось набрать нужное количество ферментов и научиться правильно пользоваться ими. Вот на это и ушло 15 лет напряженной работы.

«Теперь разработана технология клонирования нужных ферментов, — говорит Голдстайн. — Их можно получать в любом количестве и торговцы кофе и цыплятами перестали носить меня на руках. А то ведь раньше нам приходилось закупать у них для экспериментов тонны кофе и вагоны цыплят…»

Немало хлопот оказалось и с операцией «обрубания». К каждой группе крови нужен был свой подход. У молекулы эритроцита В от поверхности отходит полмиллиона сахарных цепочек. У эритроцита А и того больше — целый миллион. Причем одни цепочки стелятся параллельно поверхности, другие — торчат перпендикулярно. Фермент для эритроцитов В, как выяснилось, лучше работает в условиях повышенной кислотности, а сами эритроциты предпочитают нейтральную среду. В общем, приходится так балансировать условия реакции, чтобы и фермент работал, и клетки эритроцитов не разрушались…

Но теперь все хлопоты позади. Ныне ведутся промышленные испытания новой технологии, готовится оборудование для массового производства универсальной крови.

Голдстайн надеется разрешить и проблему несовместимости резус–фактора. Ведь большинство людей — около 84 процентов, имеет положительный резус–фактор. А оставшиеся 16— с отрицательным резусом, могут выдержать разовое переливание крови даже с положительным резусом, не рискуя жизнью. «Иммунная система вырабатывает антитела против чужого резуса не сразу, а месяца через 3—4 после переливания крови, — говорит исследователь. — Так что опасность возникнет лишь после того, как человеку снова введут кровь с чужим резус–фактором. Тем не менее мы хотим найти возможность нейтрализовать и этот фактор. Ведь случается, что у беременной женщины с отрицательным резусом возникает иммунная реакция на положительный резус плода. И она может нанести вред, если следующий ребенок тоже будет с таким же резусом. Так что проблему придется решать хоть так, хоть этак…»

Несколько лабораторий уже начали исследования в данном направлении. Будем надеяться, что через несколько лет будет найден способ сделать и резус универсальным или обратимым.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ВЫЗЫВАЕТСЯ МИКРОБАМИ?!

К такому выводу пришли доктор Пауль Риткер и его коллеги из Бостонского клинического госпиталя. Авторы исследования сделали заключение, что возникновение склеротических бляшек в стенках кровеносных сосудов является результатом длительного, продолжающегося многие годы инфекционного воспалительного процесса. И это воспаление играет куда большую роль в возникновении сердечно–сосудистых заболеваний, чем отложения холестерина.

Правда, об отдельных показателях воспалительных реакций в стенках кровеносных сосудов исследователи говорили и раньше. Однако до сих пор подобные воспаления считались асептическими, то есть безмикробными. А главное — никто никогда не считал, что такое воспаление может быть главной причиной атеросклероза.

Причиной и поныне большинство врачей считает именно отложения холестерина на стенках кровеносных сосудов. С этими отложениями, в основном, и сражается современная медицина. А теперь вдруг все это объявляется второстепенным. «Бороться нужно именно с воспалением! — полагают сторонники нового направления. — Причем воспаление это чисто инфекционное, вызываемое микроорганизмами…»

Словом, тут есть чему удивиться. Недаром известие о работе бостонских ученых было тут же распространено агентством Рейтер, наряду с другими сообщениями первостепенной важности.

Доктору Риткеру и его коллегам, кроме всего прочего, удалось показать, что у людей с признаками воспаления кровеносных сосудов инфаркты миокарда регистрировались в три раза, а инсульты вдвое чаще, чем у лиц без признаков воспаления. Причем надо иметь в виду, что речь здесь идет не об острой инфекции, а вялом, так сказать, тлеющем процессе, который может продолжаться в организме десятилетиями, нелегко поддается распознаванию. Однако именно такие процессы приводят, в конце концов, к повышенной свертываемости крови, тромбозу сосудов.

Бостонские исследователи отработали новый метод диагностики подобных воспалений, основанный на повышенной концентрации в крови так называемого С–реактивного белка. Этот тест чутко реагирует на любое воспаление в организме. Важно подчеркнуть, что тест прост по выполнению, недорог по стоимости и давно уже используется в разных клиниках для диагностики инфарктов миокарда и грудной жабы. Доктор Риткер и его коллеги лишь нашли для него еще одно применение.

«Инфекция в данном случае скорее всего вызывается хламидиями», — говорит доктор Риткер. Это мельчайшие внутриклеточные паразиты, нечто среднее между бактериями и вирусами. Хламидии весьма разнообразны и многочисленны, известен ряд заболеваний, вызываемых ими — трахома, всевозможные поражения мочеполовых путей, некоторые венерические заболевания. Однако до сих пор никто не придавал им значения как возбудителям воспаления кровеносных сосудов.

Впрочем, споры по данному поводу продолжаются. И сами бостонские исследователи и их многочисленные оппоненты говорят, что хламидии могут рассматриваться лишь как один из кандидатов для возникновения воспалений. Есть ведь и другие — в частности всевозможные герпес–вирусы.

Тем не менее новые данные дают основания полагать, что для предупреждения инфарктов стоит применять аспирин. Он на 44 процента уменьшает риск атеросклероза. Причем этот показатель повышается до 55 процентов, если аспирин избирательно давать больным с высоким содержанием С–реактивного белка в крови. Таким образом, аспирин предупреждает инфаркт не только потому, что понижается способность крови к свертыванию, но еще и потому, что губительно воздействует на хламидии.