Неотложная помощь
Купирование судорожного синдрома (реланиум, феназепам, седуксен – внутривенно), ИВЛ, с первыми вдохами – ингаляции паров амилнитрита для перевода гемоглобина в метгемоглобин, с которым связывается цианистый радикал с образованием менее токсичного цианметгемоглобина. Зондовое промывание желудка розовым раствором перманганата калия. Внутривенно: унитиол, тиосульфат натрия, хромосмон, 40 %-ная глюкоза. При сохраненном самостоятельном дыхании помощь начинается с ингаляции паров амилнитрита (сломать 1–2 ампулы, содержимое – в салфетку, платок – на лицо), внутривенное введение антидотов. Затем проводится зондовое промывание желудка, ингаляция кислорода.
Чемерица Лобеля Выпускается спиртовая настойка чемерицы, а также чемеричная вода. Содержит алкалоиды: протовератрин, вератрин и др. Летальная доза вератрина – 3 мг. Смертельная доза алкалоидов содержится в 1 г свежего растения. Кардиотоксическое, нейротоксическое действия обусловлены возбуждением центральной нервной системы, нарушением ритма и проводимости мышцы сердца.
Клиническая картина
Слюнотечение, тошнота, слабость, головокружение, боли в животе, диарея, мышечная слабость, нарушения зрения. Кожа бледная, влажная. Мидриаз. Брадикардия, пульс до 40 ударов в минуту и реже. Снижение артериального давления до коллапса.
При тяжелых отравлениях – клонико-тонические судороги, сопор или кома, нарушения ритма и проводимости сердца. Если больной после приема яда остается в сидячем положении, возможен быстрый летальный исход вследствие ортостатического коллапса и гипоксии мозга.
Неотложная помощь
Во время осмотра, оказания помощи и транспортировки больной должен находиться в горизонтальном положении. Внутривенно вводится 0,1 %-ный раствор атропина для купирования брадикардии, преднизолон 60–90 мг или гидрокортизон 125–250 мг. Зондовое промывание желудка. Энтеросорбция. Для восполнения ОЦК лучше вводить полиионные растворы (трисоль, дисоль, раствор Рингера). Препараты кальция противопоказаны!
Нарушения гемокоагуляции
Клиническая характеристика нарушений гемокоагуляции
В ургентных состояниях кровотечения вследствие нарушения гемокоагуляции занимают относительно небольшое, но важное место. В ряде случаев в диагностике кровотечений, как анамнестически, так и лабораторно «просматриваются» нарушения гемокоагуляции, что в последующий тактике лечения имеет решающее значение. Для фельдшеров скорой помощи, и особенно ФАП, анамнез, элементарные анализы имеют особенно важное значение для диагностики и лечения кровотечений, связанных с нарушением гемокоагуляции. Здесь будут рассмотрены кровотечения в основном внутренние, связанные с нарушением гемокоагуляции.
Геморрагический диатез
Состояние геморрагического диатеза возникает при ряде заболеваний и характеризуется склонностью к кровоточивости. Кровотечения при этом появляются либо самопроизвольно, либо в результате самой незначительной механической, физической или химической травмы.
Сущность геморрагического диатеза составляют три механизма:
1) нарушение сосудистой (в основном капиллярной) проницаемости;
2) количественная и качественная недостаточность тромбоцитов крови;
3) изменения свертывающей системы крови. Изменения проницаемости сосудистых стенок могут произойти в результате самых различных факторов, но наиболее часто – под влиянием токсико-аллергических и инфекционных агентов. Они наблюдаются у больных васкулитом с геморрагическим синдромом (болезнь Шенлейн – Геноха), гипертонической болезнью.
Наиболее опасная кровоточивость, обусловленная количественной и качественной недостаточностью тромбоцитов в крови, возникает при так называемой эссенциальной тромбоцитопении (болезни Верльгофа).
Повышенная и часто опасная для жизни больного кровоточивость, возникающая вследствие нарушения свертываемости крови, наблюдается главным образом при гемофилии – наследственном заболевании у мужчин, а также при многих других патологических процессах аллергического и лекарственного происхождения.
Ни одно из названных заболеваний, характеризующихся синдромом геморрагического диатеза, не отличается исключительным возникновением кровотечения из сосудов слизистой оболочки желудка или кишечника. Геморрагический диатез обычно создает условия для генерализованной кровоточивости. Однако в каждом отдельном случае под действием тех или иных причин, а нередко и без видимых причин, кровотечение может происходить из слизистой десен, подкожной клетчатки или из сосудов слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Поскольку кровотечения при геморрагических диатезах составляют значительный процент из слизистой желудка и кишечника, бывают довольно обильными, они в подавляющем большинстве являются предметом внимания хирургов и могут быть приняты фельдшером скорой помощи за язвенные, что заставляет его госпитализировать таких больных в хирургические отделения. Некоторым из них показано хирургическое вмешательство.
Здесь будут вкратце изложены особенности клиники, диагностики и тактики при острых кровотечениях, связанных с патологией свертывающей системы.
Гемофилия Существует три типа гемофилий. Гемофилия А и гемофилия В – рецессивно наследуемые, сцепленные с полом (Х-хромосомой) заболевания; болеют мужчины, женщины являются передатчиками болезни. Генетические дефекты характеризуются нарушением синтеза факторов VIII и IX свертываемости крови. Тип кровоточивости при гемофилии гематомный. Кровоточивость возникает с раннего детского возраста.
Клиническая картина Характерно возникновение обильных кровотечений после любых, даже малых травм и операций, включая удаление зуба. Характерны повторяющиеся острые кровоизлияния в суставы, после чего образуются хронические артрозы. Возможны межмышечные и внутримышечные гематомы, поднадкостничные кровоизлияния, желудочно-кишечные и почечные кровотечения, иногда смертельные.
Неотложная помощь
В случае острых массивных кровотечений, особенно в брюшную полость, желудочно-кишечный тракт, полость плевры показана экстренная госпитализация в хирургический стационар, где будет проводиться соответствующее лечение с участием врача-гематолога.
На догоспитальном этапе, если фельдшер уверен в диагнозе гемофилии (тщательный анамнез, кровоточивость у лиц мужского пола с детства при незначительных травмах), нельзя, даже при низком артериальном давлении, переливать противошоковые растворы (полиглюкин, реополиглюкин). При низком артериальном давлении показано введение гормонов: 60–90 мг преднизолона, 125 мг гидрокортизона, дицинона 250–500 мг внутривенно на 40 %-ной глюкозе – 20–40 мл, местно – холод; при гемартрозах, межмышечных гематомах конечностей – иммобилизация, при болях – анальгетики.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии Тромбоцитопеническая пурпура – группа заболеваний, объединяемых по признаку единого происхождения тромбоцитопении: укорочению жизни тромбоцитов, вызванному наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизиса.
Клиническая картина Характерны синяки, геморрагии различной величины и формы на коже, маточные кровотечения. Изредка возникают кровотечения из почек и желудочно-кишечного тракта. Кровотечения возникают спонтанно, сопровождаясь характерными для них симптомами: бледностью кожи, слизистых, головокружениями, падением АД. Появлению синяков способствуют ушибы, уколы. Течение заболевания может быть легким, средней тяжести и тяжелым.
Неотложная помощь
При маточных кровотечениях – внутривенное введение дицинона (250–500 мг на 40 %-ной глюкозе или 0,9 %-ном растворе натрия хлорида – 20–40 мл), преднизолона 60–90 мг, гидрокортизона 125–250 мг, глюконата кальция 10 %-ного – 10–20 мл). При маточных кровотечениях – холод на низ живота. Госпитализация в случае маточного кровотечения в гинекологическое отделение.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)
Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.
ДВС-синдром – это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови. При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III – важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фибринолитической системы – плазминогена и его активаторов.
