В более поздних стадиях развития процесса выявляется изменение в дентиноэмалевом соединении и дентине. При этом значительно увеличивается площадь поражения (иногда от бугра до шейки зуба), а пятно имеет темно-коричневый или черный цвет. Такое пятно может существовать длительное время (годами), но в определенный период возникает деструкция, захватывающая дентин.
До настоящего времени нет четкого представления о причине окрашивания очага деминерализации в коричневый и даже черный цвет. Одни авторы считают, что проникшие в эмаль органические вещества в результате окислительно-восстановительных процессов превращаются в меланиноподобные, что и обусловливает окрашивание. Р. Г. Синицын объяснял пигментацию очага деминерализации накоплением аминокислоты тирозина, которая в дальнейшем превращается в пигмент меланин.
Из приведенных данных следует, что кариес на стадии белого и пигментированного пятна — это подповерхностная деминерализация эмали, которая протекает вначале при неповрежденных глубоких слоях эмали и дентиноэмалевого соединения. При этом наружный слой эмали над очагом поражения менее изменен, чем глубокие слои. Считают, что длительное сохранение наружного слоя эмали обусловлено двумя причинами: структурной особенностью наружного слоя, а главное — процессом реминерализации, который всегда наблюдается в полости рта.
Дальнейшая деминерализация приводит к изменению дентиноэмалевого соединения, дентина. При этом возникают изменения в тканях пульпы. Позднее на месте деминерализации возникает кариозная полость, захватывающая дентин. Морфологические изменения в тканях зуба при наличии кариозной полости имеют свои особенности, которые хорошо видны в световом микроскопе.
При поверхностном кариесе имеется участок деструкции эмали с наличием микроорганизмов, однако дентиноэмалевое соединение не нарушено и в дентине изменения вначале отсутствуют.
В процессе дальнейшего прогрессирования деминерализации происходит разрушение дентиноэмалевого соединения и возникает следующая стадия.
При среднем кариесе в световом микроскопе выявляются три зоны (рис. 6.6): распада и деминерализации (1); прозрачного и интактного дентина (2); заместительного дентина и изменений в пульпе (3). В первой зоне видны остатки разрушенной эмали и дентина с большим количеством микроорганизмов. Глубже различается структура размягченного дентина, дентинные трубочки расширены и местами сливаются с микрополостями (кавернами), которые заполнены бактериями. В глубоких слоях дентина количество микроорганизмов уменьшается. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Следует отметить, что размягчение и разрушение дентина происходит более интенсивно вдоль дентиноэмалевого соединения, в связи с чем кариозная полость нередко имеет нависающие края эмали. Во второй зоне имеется слой прозрачного и интактного дентина. По мере прогрессирования (углубления) кариозного процесса слой неизмененного (интактного) дентина над пульпой зуба истончается.
Рис. 6.6. Изменения в тканях зуба при образовании кариозной полости. Объяснение в тексте.
Деминерализация дентина сопровождается разрушением дентинных отростков одонтобластов (томсовы волокна), на месте которых скапливаются микроорганизмы. В свою очередь под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества (в основном коллагена) деминерализованного дентина. По периферии кариозной полости по направлению к пульпе зуба дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слой уплотненного прозрачного дентина (зона гиперминерализации) со значительно суженными дентинными канальцами, который постепенно переходит в слой неизмененного (интактного) дентина, располагающегося над пульпой зуба.
В третьей зоне (зона изменений пульпы) соответственно очагу кариозного поражения образуется слой заместительного дентина, который отличается менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его иррегулярным дентином.
В пульпе зуба при кариесе также наблюдается ряд изменений. При световой микроскопии в случае поверхностного кариеса зубов обнаруживаются отложение заместительного дентина, а также дезориентация и уменьшение количества одонтобластов в участке соответственно очагу поражения. Имеют место выраженные морфологические нарушения в нервных волокнах и сосудах пульпы. При глубоком кариесе в сосудах пульпы обнаруживаются изменения, внешне сходные с изменениями при остром ее воспалении Увеличиваются и дегенеративные изменения в нервных волокнах пульпы вплоть до полного распада их осевого цилиндра.
Приведенные выше данные морфологических изменений в тканях зуба на различных стадиях кариозного процесса в значительной степени раскрывают механизмы происходящих процессов. Так, на стадии белого и пигментированного пятна в эмали выявлена очаговая деминерализация, которая, начавшись на ограниченном участке в подповерхностном слое при неповрежденном дентиноэмалевом соединении, постепенно «продвигается» в сторону дентиноэмалевого соединения. На данном этапе развития кариеса микроорганизмы еще не проникли в очаг деминерализации, они находятся на поверхности эмали. При нарушении целостности эмали в кариозную полость проникают микроорганизмы и разрушение дентина происходит при их непосредственном участии, что приводит к выраженным деструктивным изменениям и значительному увеличению размера полости.
6.5. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ
Тот факт, что до настоящего времени дискутируются некоторые механизмы кариозного процесса при наличии огромного количества научных исследований, указывает на его сложность. Высокая специфичность эмали зуба, не имеющей в своем составе ни сосудов, ни нервов, не позволяет провести аналогии с патологией любого другого органа или ткани.
Еще в глубокой древности предпринимались попытки выявить причину разрушения зубов. В I веке н. э. древнеримский врач Скрибоний высказал предположение, что причина кариеса зубов в «дурных соках» и связывал это заболевание с патологическим состоянием печени, желудка, селезенки и других органов. В XVII веке возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. К тому времени относится фраза, что «где нет кислот, там нет и кариеса зубов».
Развитие микробиологии и обнаружение в полости рта и разрушенных тканях зуба обилия микроорганизмов позволило трактовать кариес как гнилостный процесс, вызываемый находящимися в полости рта микробами Таким образом сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и «паразита».
Химико-паразитарная теория. В 1890 г В. Миллер в книге «Микроорганизмы полости рта человека» изложил свои взгляды на кариес зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к проблеме.
Он писал: «Разрушение зуба является химико-паразитарным процессом, состоящим из двух разнообразных стадий: декальцинации, или размягчения тканей, и разрушения размягченных остатков. Кислоты, которые вызывают обызвествляющий эффект, происходят главным образом от частиц, содержащих крахмал, и сахаросодержащих субстанций, располагающихся в ретенционных пунктах и подвергающихся ферментации».
Миллер впервые высказал мнение, что кариес происходит при участии микроорганизмов и наличии в полости рта углеводов, а началом развития кариозного процесса он считал образование органических кислот — пировиноградной, яблочной, уксусной и др. — в результате молочнокислого брожения остатков пищи. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.
Первым этапом развития кариеса, по его мнению, является деминерализация эмали и дентина вследствие значительного снижения pH ротовой жидкости. При этом происходит полное разрушение эмали, состоящей в основном из неорганических веществ. При разрушении дентина, состоящего в основном из органического вещества, происходит растворение эмали — второй этап развития кариеса. Этот процесс совершается при непосредственном участии микроорганизмов благодаря воздействию выделяемых ими ферментов.
Наряду с действием бактерий и кислот Миллер признавал неблагоприятное влияние слюноотделения (количество и качество слюны), характера питания, особенно содержания в воде минеральных солей, подчеркивал значение наследственного фактора, условий формирования эмали.
Свои теоретические высказывания Миллер подтверждал экспериментами. Удаленные зубы человека он помещал в смесь слюны с хорошо пережеванным хлебом и мясом с добавлением 2–4 % раствора сахара и хранил их в термостате при температуре 37 ºС. Спустя 4–6 нед наблюдалась пигментация и деминерализация эмали, которая очень напоминала изменения на зубах в клинике при кариесе.
