В развитии сепсиса у новорожденных большое значение имеют несовершенство клеточного и гуморального иммунитетов, несостоятельность барьерной функции сосудистой стенки, слизистых, эпителиальных покровов, кишечно-тканевых барьеров, снижение бактерицидных свойств крови, фагоцитоза, приводящих к быстрой генерализации инфекции.
При сепсисе в результате массивной бактериальной инвазии активируются процессы перекисного и свободнорадикального окисления. Образующиеся при этом продукты способствуют образованию тромбов, эритроцитарных агрегатов, развитию ДВС-синдрома.
Клиника. Выделяют две формы заболевания – септицемическую и септикопиемическую.
Септицемическая форма развивается у недоношенных, слабых от рождения детей, имеет тяжелое течение с выраженной интоксикацией.
Септикопиемическая форма характеризуется наличием пиемических очагов в костях, коже, головном мозге, легких и др.
Клиника сепсиса весьма разнообразна. Ранними симптомами заболевания являются вялое сосание, отказ от груди, срыгивания, рвота, неустойчивый стул, уменьшается прибавка в массе тела. Ребенок становится беспокойным, температура тела повышается до субфебрильной, фебрильной. Кожа бледно-серого цвета, часто отмечаются желтуха, иногда различные сыпи. Нередко запоздалое отпадение пуповинного остатка, после чего остаются гиперемия и инфильтрация пупочного кольца, незаживающая ранка с гнойным отделяемым.
При септицемической форме превалируют симптомы тяжелого токсикоза с поражением сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем, желудочно-кишечного тракта. Определяются глухость тонов сердца, падение артериального давления, увеличение печени, селезенки, судорожная готовность, утрачивается сознание.
Септикопиемическая форма характеризуется наличием гнойных очагов. Начинается остро, с подъема температуры, беспокойства. Среди пиемических очагов чаще отмечаются эпифизарные остеомиелиты (50 %), менингиты (70 %), гнойные маститы, флегмоны, абсцедирующие пневмонии, язвенно-некротические колиты и др. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который наблюдается у 17–20 % больных.
В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре стадии.
● 1-я стадия – фаза гиперкоагуляции. Клинически отмечаются гиперемия, цианоз кожи, слизистых оболочек. Время свертывания крови по Ли-Уайту укорочено (норма 4–8 минут), укорочено время рекальцификации плазмы (норма 80–120 секунд). У новорожденных эта фаза протекает неманифестно, и она скоротечна.
● 2-я стадия – фаза гипокоагуляции. Клинически наблюдается геморрагический синдром – петехии, экхимозы, при надавливании на кожу – появление «белого пятна». Возможны кровотечения из органов. Олигурия. В крови повышаются остаточный азот, мочевина. Легочно-циркуляторная недостаточность, надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Время свертывания крови по Ли-Уайту и время рекальцификации плазмы удлинено. Развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Положительны этаноловый и протаминсульфатный тесты.
● 3-я стадия – фаза прогрессирования гипокоагуляции. Клинически выражен геморрагический синдром. Резко возрастают фибринолитическая активность крови, снижение ОЦК, гипофибриногенемия, в связи с чем могут быть отрицательны этаноловый и протаминсульфатный тесты.
● 4-я стадия – фаза восстановления – может произойти при любой фазе ДВС-синдрома.
Дифференциальный диагноз сепсиса проводят с локальной гнойной инфекцией (при ней отсутствуют симптомы интоксикации); соль-теряющей формой врожденного адрено-генитального синдрома; внутриутробными инфекциями и др.
Течение сепсиса острое – до 6 недель, подострое – 8–10 недель. Возможно и более длительное течение заболевания.
Лечение. Лучшим питанием является грудное молоко. Достаточное питье. Антибактериальная терапия: курсы антибиотиков по 7–12 дней с последующей их сменой. В начале лечения антибиотики вводят внутривенно и/или внутримышечно 4 раза в сутки. До выявления возбудителя назначают антибиотики широкого спектра действия (ампициллин 300–400 мг/кг сут.+ + гентамицин – 5–7 мг/кг сут. на 6 дней).
При стрептококковом сепсисе показано применение бензилпенициллина, ампициллина, карбенициллина, эритромицина. При сепсисе, вызванном грамотрицательной флорой, назначают карбенициллин, ампициллин, амикацин – 22–30 мг/кг сут., тобрамицин – 7–10 мг/кг сут. в сочетании с цефалоспоринами (клафоран, лонгацеф, роцефин и др.).
При остеомиелитах – линкомицин.
Применяют 2–3, а при необходимости и 4 последовательных курса антибиотиков. Для уменьшения их побочного действия назначают витамины C – 200 мг/сут., B1 и B2 – 5–10 мг/сут., противогрибковые средства (нистатин, леворин) и средства, нормализующие кишечную флору.
При стафилококковом сепсисе используют антистафилококковый гамма-глобулин (3–4 инъекции), антистафилококковый иммуноглобулин – 120 АЕ/кг до 7–8 раз с интервалом в 1–2 дня, антистафилококковую плазму – 8–10 мл/кг.
При ДВС-синдроме назначают гепарин в разовой дозе 50–100 ЕД/кг каждые 6–8 часов внутривенно. Эффект антикоагулянтной терапии определяется по времени свертывания крови.
Проводится хирургическое лечение гнойных очагов (некротической флегмоны, остеомиелитов).
Заболевания органов дыхания
У новорожденных детей выделяют два варианта болезней легких – пневмопатии и пневмонии.
Пневмопатии
Пневмопатии – заболевания легких, возникшие перинатально, неинфекционной этиологии. К ним относят первичные ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром, транзиторное тахипноэ, синдром аспирации мекония. Эти заболевания объединяют термином «синдрома дыхательных расстройств» (СДР), или респираторного дистресс-синдрома новорожденных. К пневмопатиям относят также бронхолегочную дисплазию, легочную дисфункцию недоношенных (синдром Вильсона – Микити), врожденную лобарную эмфизему и другие.
Этиология. Основой заболевания является незрелость легких, чаще наблюдаемая у недоношенных детей. Выделяют легочные и внелегочные неблагоприятные факторы, ведущие к развитию СДР. К легочным причинам относят аспирацию околоплодных вод, крови, мекония, дефицит сурфактанта, аномалии развития легких и респираторного тракта, травмы легких, транзиторные тахипноэ и пр. К внелегочным причинам относятся перинатальная гипоксия и асфиксия при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, анемиях, сахарном диабете матери, родоразрешении путем кесарева сечения и других неблагоприятных факторах.
В основе патогенеза СДР лежит дефицит сурфактакта – активного вещества, препятствующего спадению альвеол на выдохе и регулирующего проницаемость альвеолярной стенки. Это способствует развитию гипоксии, гиперкапнии, что приводит к развитию респираторно-метаболического ацидоза, других нарушений обмена и функциональных изменений органов. В различных участках легких при СДР находят ателектазы, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагические изменения.
Клиника СДР. Ранними симптомами являются:
● одышка, которую отмечают либо сразу после рождения, либо через несколько часов; характерно возникновение одышки на фоне розовой кожи, что объясняют большим содержанием в крови фетального гемоглобина, имеющего большее сродство к кислороду;
● звучный, стонущий выдох в результате спазма голосовой щели на выдохе;
● западение грудной клетки на вдохе, раздувание крыльев носа, щек;
● приступы апноэ, цианоз (периоральный, генерализованный);
● парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе);
● пенистые выделения на губах;
● отеки стоп, кистей;
● часто гипотермия, вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия, срыгивания, отеки подкожной клетчатки, потеря массы тела.
При аускультации на фоне ослабленного дыхания выслушиваются рассеянные крепитирующие хрипы. Тахикардия. Тоны сердца приглушены. Повышается давление в малом круге кровообращения, развиваются застойные явления в легких, нарастающие в конце первой недели.
При превалировании отечно-геморрагического синдрома характерны наличие обильных хрипов в легких, кровянистые выделения изо рта, иногда пенистого характера, поверхностное дыхание, увеличение печени, отек мягких тканей. Могут появиться легочное и другие кровотечения, ДВС-синдром, постгеморрагическая анемия.
Для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных Сильверманом предложена шкала, по которой учитываются определенные симптомы, представленные в табл. 12.
В стадии 0 патологические симптомы отсутствуют, в стадии I они имеются, но менее выражены, чем в стадии II. При этом каждый симптом при стадии I оценивается в 1 балл, при стадии II – в 2 балла. Если сумма баллов меньше 5 – начинающийся СДР, 5 баллов – средней тяжести, 6–9 баллов – тяжелый, а при 10 баллах – крайней тяжести.
