В коронковой пульпе при хроническом гангренозном пульпите обнаруживается распад ткани (рис. 7.8): В корневой пульпе на различной глубине отмечается демаркационный вал из грануляционной ткани, Ниже грануляционной ткани пульпа находится в состоянии хронического воспаления и фиброза. Довольно часто выявляется тромбоз мелких вен, сосуды с резко выраженным склерозом, местами — с фибриноидным некрозом, стенки мелких артерий — с тромбами в просветах сосудов. Воспалительные изменения мелких вен околоверхушечного периодонта могут иметь важное значение с точки зрения патогенеза хронического гангренозного пульпита. Не без основания можно считать, что изменения реактивного характера в стенках сосудов периодонта служат проявлениями в отдаленных тканях и органах таких заболеваний, как ревматизм, нефропатии, гипотиреоз, гепатит и др. Эти реактивные изменения выражаются в фибриноидном набухании стенок сосудов верхушечного периодонта и их склерозе. Скопления клеток (чаще лимфоидных и плазматических) заметны вокруг мелких сосудов. Полагают, что такого рода «узелковые» скопления клеток свидетельствуют о воспалительном процессе неспецифической природы. В устьевой части пульпы определяются микроабсцессы. Характерным отличием такой формы пульпита является обилие участков микронекроза. Образованию участков изъязвления пульпы при хроническом гангренозном пульпите обычно предшествует формирование абсцессов пульпы (микроабсцессы), поэтому поверхность пульпы, обращенная в сторону кариозной полости, изъязвлена. Вокруг нее развивается грануляционная ткань. Обычно некротизирован и поверхностный слой грануляционной ткани, прилегающей к изъязвлению. Под некротическим участком выражена зона лейкоцитарной инфильтрации. В нижележащих отделах пульпы ее структура сохранена, отмечаются отдельные очаги воспаления, одонтобласты в состоянии дегенерации. Клеточный состав корневой пульпы беден, можно обнаружить гиалиноз периваскулярной ткани, дистрофические изменения коллагеновых волокон.
При обострившемся хроническом пульпите наряду с изменениями, характерными для хронического воспаления, наблюдаются очаги острого воспаления пульпы. Заметны абсцессы, расширение сосудов, отек как коронковой, так и корневой пульпы. Отмечается дезорганизация соединительной ткани с выраженным мукоидным набуханием, фибриноидными изменениями; имеются склероз и гиалиноз. При обострении хронического пульпита на фоне склеротических изменений появляется острая дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы — основной критерий диагностики данной формы.
При патогистологическом исследовании обнаруживается типичная картина длительно текущего хронического пульпита: резкий склероз, гиалиноз, участки петрификации пульпы. Свежие клеточные инфильтраты размещаются вблизи склеротических участков. Распространены очаги скопления лейкоцитов, участки фибриноидного налета.
Гистохимические реакции соединительной ткани пульпы свидетельствуют об острой дезорганизации элементоа пульпы со всеми типичными явлениями набухания, отека и распада. Однако развитие их на фоне плотной, гиалинизированной и склерошрованкой ткани указывает на новую вспышку воспаления. Повторные приступы боли с периодами временного стихания (анамнез), утолщение коллагеновых волокон и стенок сосудов дают основание предполагать, что гиалиноз, склероз сосудов являются следствием перенесенных ранее периодов острого воспаления. От острого пульпита обострение отличается лишь меньшей интенсивностью экссудативных явлений. При обострении пульпита в стенках сосудов выявляются отек и очаговое накопление гликозаминогликанов с участками дезорганизации коллагеновых волокон. В связи с повышенной сосудистой проницаемостью выход белковых веществ плазмы крови в ткань способствует развитию фибриноидных изменений; последние сопровождаются клеточными очаговыми инфильтратами. В одних местах превалируют макрофагальные, в других — пролиферативные клеточные реакции. Некоторые пучки волокон находятся в состоянии полной деструкции.
Обострившийся хронический пульпит с острой приступообразной болью морфологически проявляется отеком, склерозированием и фиброзом ткани пульпы. Образуется серозный экссудат. Отек в уплотненной пульпе развивается на фоне деполимеризации ее основного вещества. С прогрессированием процесса появляются гнойные инфильтраты (скопление сегментоядерных нейтрофилов и их распад на фоне пролиферативных процессов). В нервных волокнах наблюдаются реактивные изменения, проявляющиеся различной степени деструкцией и регенерацией.
Переход острого пульпита в подострую и затем в хроническую форму проявляется превалированием пролиферативных процессов над экссудативными. Характерной чертой хронического пульпита является мозаичность его патоморфологической картины, распространяющаяся и на реакцию микроциркуляторного русла.
При фиброзном хроническом пульпите сосудистые расстройства развиваются в виде органических повреждений сосудов (гиалиноз, склероз и т. д.). Широкое распространение этих процессов в артериолярном звене микроциркуляции значительно ухудшает условия васкуляризации пульпы. Стенка большинства резистивных микрососудов неравномерно утолщена, наблюдаются выбухание и десквамация эндотелиальных клеток в просвет артериолы, деструкция мышечной оболочки. Субмикроскопически выявляются глубокие дистрофические повреждения клеточных элементов сосудистой стенки, их гидратация, резкое уплотнение (гиалиноз) матрикса субэндотелиальной зоны и миомиоцитарных щелей.
Ядра эндотелиальных клеток и гладких миоцитов приобретают фестончатую форму. Хроматин в виде дисперсного материала рассеян по просветленной кариоплазме, часто регистрируются типичные картины кариолизиса. О нарушении энергетики и биосинтетических процессов в клетках свидетельствуют выраженное набухание митохондрий и снижение количества свободных рибосом и полисом. В отдельных артериолах наблюдается полная деструкция стенки с облитерацией просвета и разрастанием адвентициальной оболочки. Очевидно, что эти процессы ведут к ограничению суммарной площади каналов притока крови и снижению вазомоторной активности русла. В отсутствие развитых коллатералей относительная ишемия пульпы тормозит адекватное развитие репаративных процессов, восстановление нормального кровообращения.
Полиморфизм сосудистых нарушений при хроническом простом пульпите четко проявляется перестройкой обменного звена микроциркуляторного русла. В значительной части микрососудов, капилляров и венул сохраняются признаки нарушения реологических свойств крови и повышения сосудистой проницаемости. Заметно снижена гидратация периваскулярной интерстициальной ткани, в экссудате преобладают мононуклеарные лейкоциты. Примечательно, что при хроническом пульпите в большинстве обменных и емкостных микрососудов обнаруживаются резкое утолщение, огрубление и деформация базальной мембраны, иногда принимающей вид многослойной структуры. Другая отличительная особенность динамики перестройки обменного звена микроциркуляции при хроническом воспалении пульпы состоит в функциональной редукции капиллярной сети, повышении удельного веса нефункционирующих капилляров. Помимо стаза и микротромбозов, причиной выключения части капилляров (и посткапилляров) из кровообращения могут быть глубокие деструктивные изменения эндотелия с набуханием клеток и полной облитерацией просвета микрососуда. В таких случаях часто обнаруживаются некротическое повреждение эндотелиальной выстилки с чередованием в цитоплазме зон разрежения и уплотнения, деградацией органелл на фоне увеличения числа лизосом, стержневидных гранул, липидных включений и миелиноподобных структур. Подобным изменениям подвергаются и клеточные элементы базального слон сосуда. В этой зоне нередко обнаруживаются петрификаты и низкоорганизованные дектикли.
Адаптационной реакцией микроциркуляторного русла на развивающуюся стойкую гипоксию ткани является новообразование кровеносных капилляров. При хроническом простом пульпите ангиогенез не получает широкого распространения. Его максимальная активность сопряжена с развитием грануляционной ткани — хроническим гранулематозным (пролиферативным) пульпитом. Грануляционная ткань, как правило, формируется на основе предшествующего гнойного или язвенного пульпита. Эта молодая, богатая клетками и тонкостенными микрососудами соединительная ткань отличается выраженной кровоточивостью. Последняя объясняется повышенной проницаемостью новообразованных тонкостенных микрососудов, отличающихся своеобразием ультраструктурной организации. Параллельно с созреванием грануляционной и замещением ее грубоволокнистой тканью происходит уменьшение количества капилляров, дифференцировка их в артериолы и венулы.
