того, у них несколько нарушен моторный контроль за мышцами рта — им сложно, например, высунуть язык или дунуть по команде{905}.
Этот же ген играет важную роль в пении певчих воробьиных: как и у людей, его повреждение вызывает у птиц трудности с коммуникацией. Разумеется, последовательность «букв»-нуклеотидов в этом гене у птиц не такая, как у людей, но, если сделать так, чтобы информация с этого гена не считывалась, то птица не сможет научиться видовой песне.
Интересны исследования, выполненные Вольфгангом Энардом{906} и его коллегами на трансгенных мышах, у которых мышиный ген FOXP2 был заменен на человеческий: у таких мышей дендриты срединных шипиковых нейронов стали длиннее, увеличилась синаптическая пластичность в базальных ядрах, несколько изменилась вокальная продукция (мыши умеют «петь», подобно птицам, но в ультразвуковом диапазоне; трансгенные мыши стали «петь» немного иначе), и автоматизация навыков стала происходить быстрее. Этот последний момент представляется очень существенным, поскольку для овладения языком автоматизация навыка, позволяющего строить формы слов и высказывания, чрезвычайно важна.
Ген FOXP2 подвергся мутации в ходе эволюции человека: со времени разделения общего предка человека и шимпанзе в нашей линии он приобрел две мутации — и обе они значимы, т. е. приводят к синтезу других аминокислот и, соответственно, изменению работы получающегося белка. Это, кстати, показывает, что ген FOXP2 был мишенью отбора: в тех линиях, где работа этого гена была не особенно важна для выживания, значимых замен практически нет, зато незначимые вполне возможны{907}. Судя по тому, что эти же две мутации имеются у неандертальца{908}, вероятно, перестройка этого гена была завершена уже у нашего с неандертальцами общего предка — Homo heidelbergensis.
Не означает ли это, что причиной возникновения человеческого языка послужила одна-единственная макромутация, сформировавшая речевой аппарат, изменившая форму черепа, перестроившая мозг и «вложившая» в него языковую способность, как утверждали авторы некоторых работ{910}? Так, по мнению Дерека Бикертона, такая мутация вполне могла бы произойти у митохондриальной Евы. А Тимоти Кроу, напротив, связывает языковую мутацию с Y-хромосомой, наследуемой исключительно по мужской линии[64].
Все же, по-видимому, идея о том, что человеческий язык мог возникнуть в результате единственной мутации, неверна (показательно, что в своей более поздней работе Бикертон от нее отказывается{911}). В гл. 2 мы видели, сколько различных механизмов — как анатомо-физиологических, так и когнитивных — должны слаженно работать, чтобы люди могли пользоваться языком. Органы, задействованные в обеспечении функционирования языка, возникают в процессе развития из разных эмбриональных зачатков. Например, в развитии слухового анализатора (весьма ценного для звучащей речи) участвуют слуховая плакода, зачаток рудиментарной жаберной щели, элементы подъязычной и челюстной висцеральных дуг, мезодерма головы и невральная эктодерма{912}. И это лишь один из множества необходимых для работы языка компонентов. Как пишет биолог-эволюционист Николай Николаевич Иорданский, «совершенно ясно, что невозможно возникновение всей этой сложной, но целостной системы как путем случайного подбора различных мутаций (например, при дрейфе генов), так и посредством одной крупной „системной“ мутации»{913}. Очевидно, что перестройка речевого аппарата и формирование нужных мозговых структур и всех прочих, столь многочисленных, сложно устроенных и хорошо сбалансированных приспособлений в результате случайной замены нуклеотидов в молекуле ДНК не более вероятны, чем сборка самолета смерчем, пронесшимся по свалке{914}.
На это иногда возражают, что генетические изменения имеют так называемый плейотропный эффект: мутация, происшедшая в одном гене, может приводить к множественным последствиям в самых разных структурах организма. Но приводимые в литературе примеры плейотропного эффекта — это примеры разрушений. И действительно, нарушить работу сложного механизма, заменив в нем даже всего одну деталь на негодную, тем легче, чем сложнее механизм, но получить слаженно работающую систему, добавив «лишнюю» деталь, гораздо труднее — это понимает всякий, кто пытался если не переделать собственными руками велосипед в мотоцикл, то хотя бы установить на свой компьютер программу, написанную для другой операционной системы.
Муха дрозофила, получившая в результате мутации лапку на месте усика-антенны или 4 крыла вместо обычных двух, безусловно, является другим существом, сильно отличающимся от своих родителей (в последнем случае это различие на уровне отрядов). Но никакой выгоды для мухи в этом нет: весь ее организм рассчитан на два крыла, пару жужжалец[65], две антенны и шесть лапок на своих местах. Такого рода мутации не создают ни систем управления, которые бы позволяли «лишним деталям» слаженно взаимодействовать с прочими частями организма, ни поведенческих программ, которые бы обеспечивали эффективное использование новообретенных признаков{915}.
Против идеи единственной макромутации говорит и то, что генов, так или иначе принимающих участие в обеспечении функционирования языка и подвергшихся изменениям в ходе эволюции человека, обнаруживается с каждым годом все больше{916}. Таков, например, ген, кодирующий альфа-текторин (один из важных компонентов текториальной мембраны внутреннего уха){917}. Но он далеко не единственный, есть и другие гены, претерпевшие изменения в ходе развития человеческого слухового анализатора, — DIAPH1, FOXI1, EYA4, EYA1 и OTOR{918}. Явно служил мишенью отбора в гоминидной линии ген HAR1: человек и шимпанзе имеют в нем 118 отличий, тогда как шимпанзе и курица — всего два{919}. Ген FOXB1 необходим для обеспечения работы оперативной памяти, при сбоях в которой человек не сможет полноценно пользоваться языком (например, он не сможет обобщить синтаксические правила, определенные на достаточно длинных предложениях). Существенную роль в овладении языком играет ген c-fos{920}, который включается в мозге в ответ на новизну (т. е. в том случае, когда поступающие в организм внешние стимулы не находят соответствия среди того, что уже хранится в памяти). Важны для языка и гены MCPH1{921} и ASPM{922}, регулирующие объем мозга, и многие другие гены{923} — все те, которые принимают участие в обеспечении механизмов памяти, планирования поведенческих программ, генерализации правил, формировании в ходе развития организма (в том числе и после рождения) необходимых анатомических структур и т. д. Можно, по-видимому, утверждать, что язык, как и многие поведенческие признаки, имеет полигенное наследование{924}. Кроме того, в ходе эволюции человека появились новые модели сплайсинга[66], позволяющие на базе одного гена синтезировать несколько разных белков, — и это тоже оказало влияние на структуру и функционирование мозга
