6. Лурия А.Р. Высшие корковые функции. — М.: Академический проект, 2000. — С. 357–383.
7. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. — М.: Академия, 2002. - 381 с.
8. Archibald Y.M., Lunn D., Ruttan L.A. et al. Cognitive functioning in long-term survivors of high-grade glioma // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 80. - № 2. - P. 247–253.
9. Bertalanffy A., Roessler K., Koperek O. et al Intraventricular meningeomas: a report of 16 cases // Neurosurg. Rev. - 2006. - Vol. 29. - № 1. - P. 1.
10. Bone I., Fuller G.N. Neuro-oncology // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol. 75 (Suppl. 2). - P. 24–30.
11. Hoang-Xuan K., Taillandier L., Chinot O. Chemotherapy alone as initial treatment for primary CNS lymphoma in patients older than 60 years: a multicenter phase II study (26952) of the European Organization for Research and Treatment of Cancer Brain Tumor Group // J. Clin. Oncol. - 2004. - Vol. 22. - № 6. - P. 1165–1168.
12. Macdonald D. Neurotoxicity of chemotherapeutic agents / In: «The Chemotherapy Source Book». M.Perry (Ed.). - 2nd ed. - Baltimore; Philad.: Williams Wilkins, a Waverly Co, 1997. - P. 745–765.
13. Mendez M.F., Cummings J.L. Neoplasia-related dementia / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 521–526.
14. Rampling R., James A., Papanastassiou V. The present and future management of malignant brain tumors: surgery, radiotherapy, chemotherapy // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol. 75 (Suppl. 2). - P. 24–30.
15. Taphorn M.J., Klein M. Cognitive deficits in adult patients with brain tumours // J. Clin. Oncol. - 2004. - Vol. 22. - № 6. - P. 1165–1167.
16. Torres I J., Mundt A.J., Sweeney P. J. A longitudinal neuropsychological study of partial brain radiation in adults with brain tumors // Neurology. - 2003. - Vol. 60. - № 7. - P. 1113–1118.
17. Van Horn G. Dementia // Am. J. Med. - 1987. - Vol. 83. - P. 101–110.
18. Weiss R. Miscellaneous toxicities. Neurotoxicity // Cancer: Principles and Practice of Oncology. V. de Vita et al. (Eds). - 6th ed. - Philad.: Lippincott Co, 2001. - P. 2964–2968.
Травматические повреждения головного мозга
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к одному из наиболее частых и тяжелых видов травматизма. В последние годы наблюдается неуклонный рост нейротравматизма, что обусловлено урбанизацией, развитием транспорта, ускорением ритма жизни. Среди разнообразной клинической симптоматики, наблюдаемой у больных с последствиями ЧМТ, особую социально-экономическую значимость имеет наличие у пациентов когнитивных нарушений [12, 14, 22].
Эпидемиология. Ежегодно в России ЧМТ отмечается у 4–5 на 1000 человек [7, 10]. Имеющиеся данные о частоте и выраженности когнитивных нарушений после ЧМТ довольно противоречивы, однако большинство авторов считают, что даже нетяжелая ЧМТ может способствовать возникновению, стойкому сохранению и даже прогрессированию когнитивных расстройств [3, 8, 11, 15, 17]. При среднетяжелой и тяжелой ЧМТ эти нарушения встречаются в большинстве случаев [12, 14, 15, 18]. Согласно эпидемиологическим данным, с перенесенной ЧМТ связано до 5-10 % тяжелых когнитивных нарушений [6].
Патогенез и патоморфология. Классификация отдаленных последствий ЧМТ в зависимости от преобладания морфологических изменений включает в себя следующие формы [8]:
1. Тканевые: атрофия мозга (локальная и диффузная), посттравматическая внутримозговая киста, оболочечно-мозговые рубцы, поражения черепных нервов, дефекты черепа, внутричерепные инородные тела; сочетанные.
2. Ликворные: посттравматическая гидроцефалия, хронические гигромы, порэнцефалия, субарахноидальные кисты, ликворные фистулы, пневмоцефалия; сочетанные.
3. Сосудистые: хронические гематомы, посттравматические аневризмы и ишемии, тромбоз синусов, каротидно-кавернозное соустье; сочетанные.
Большинство из этих повреждений может явиться причиной различных по выраженности и характеру КР.
Методом позитронно-эмиссионной томографии показана взаимосвязь между когнитивными и поведенческими расстройствами у пациентов с травматической энцефалопатией и уменьшением кортикального метаболизма глюкозы в префронтальной коре и поясной извилине, даже при отсутствии локальных структурных изменений [10, 22].
В настоящее время в литературе активно обсуждается вопрос, является ли прогрессирующее нарастание КР следствием травматического повреждения головного мозга или это новый патологический процесс дегенеративного, сосудистого или иного генеза, при котором собственно ЧМТ играет роль пускового фактора. Повторные ЧМТ многими авторами рассматриваются как фактор риска БА. В последние годы в литературе появляется все больше клинических, нейровизуализационных и патоморфологических исследований, обнаруживающих общие черты у посттравматической энцефалопатии БА. В том числе у таких больных были выявлены значимые атрофические изменения гиппокампа, по данным МРТ [10, 13, 17, 18]. Было показано, что при ЧМТ гиппокамп является чрезвычайно уязвимой структурой. В ряде исследований выявлено, что ЧМТ может вызвать патологию тау-протеина с формированием нейрофибриллярных клубочков, аналогичную таковой при БА. Отложения амилоида, характерные для БА, наблюдаются почти у 1/3 лиц после тяжелой ЧМТ. Согласно экспериментальным данным, повторная ЧМТ ускоряет процесс накопления амилоида в мозге и поддерживает оксидантный стресс. Немаловажную роль при ЧМТ играет повышение активности возбуждающих нейромедиаторов глутамата и аспартата (так называемая эксайтотоксичность), которое также имеет большое значение в патогенезе БА и других дегенеративных и сосудистых заболеваний головного мозга. Описывается наличие холинергического дефицита у пациентов, перенесших ЧМТ [10, 17, 19, 20, 24]. Однако другие авторы не находят взаимосвязи между травматическим повреждением мозга и развитием в последующем деменции альцгеймеровского типа [23].
Клиника. Клинические характеристики и исходы травматического повреждения головного мозга весьма вариабельны. Когнитивные нарушения занимают важное место среди разнообразной неврологической симптоматики у пациентов с последствиями ЧМТ [2, 5, 10, 12].
Можно выделить три основных варианта посттравматических КР [5]:
• Когнитивные нарушения в остром периоде ЧМТ разной степени тяжести. Характеризуются посттравматической амнезией (ПТА) разной продолжительности и нарушениями нейродинамической составляющей когнитивной деятельности. В отсутствие локального повреждения ГМ данные КР, как правило, регрессируют в течение 3–6 мес.
• Когнитивные нарушения в результате локального повреждения мозга при тяжелой ЧМТ. Клиническая картина при этом определяется локализацией очагового повреждения мозга. Данные нарушения носят регрессирующий или стационарный характер.
• Прогрессирующие КР в отдаленном периоде ЧМТ различной тяжести.
Посттравматическая амнезия (ПТА) — одно из наиболее характерных осложнений в остром периоде ЧМТ. ПТА может развиваться как в результате тяжелой, так и легкой ЧМТ. При этом длительность амнезии является одним из наиболее характерных индикаторов тяжести перенесенной ЧМТ [4, 5, 14, 22].
Обычно в структуре ПТА выделяется короткая ретроградная амнезия и более длительная антероградная амнезия.
Посттравматическая ретроградная амнезия распространяется на несколько десятков минут или несколько часов (реже — до нескольких суток), непосредственно предшествующих травме. Наиболее вероятно этот вид амнезии связан с нарушением процесса консолидации следа памяти, т. е. с дефектом преобразования динамических биоэлектрических процессов передачи возбуждения в замкнутых нейрональных цепях в нейрохимические и структурные изменения. В основе процесса консолидации следа памяти лежат функциональные изменения на уровне генома нейронов, в том числе усиленный синтез некоторых специфических нейропептидов синаптических мембран, так называемых нейропептидов памяти. Этот процесс является протяженным во времени. Для надежной консолидации следа памяти требуется от одного часа до нескольких суток. Примерно такой и является продолжительность ретроградной амнезии после воздействия на головной мозг сильных внешних раздражителей, нарушающих нейродинамические биоэлектрические процессы, к которым и относится ЧМТ. Долговременное запоминание событий, непосредственно предшествующих ЧМТ, становится, таким образом, невозможным. Описан и более длительный период ретроградной амнезии — недели, месяцы, а иногда и годы. По мере регресса синдрома охваченный амнезией период сокращается. События оживляются в памяти в их естественной временной последовательности: от более дальних к более близким, случившимся непосредственно перед ЧМТ [1, 5].
Посттравматическая антероградная амнезия клинически выражается в полной или частичной невозможности вспомнить события, которые произошли после возвращения к пациенту сознания, потерянного вследствие перенесенной ЧМТ. Этот вариант амнезии обычно более продолжителен по сравнению с ретроградной и распространяется на несколько часов или суток. Нарушения долговременного запоминания текущих событий после ЧМТ могут объясняться трудностями концентрации внимания и нарушением процессов обработки информации в кратковременной памяти. При этом ассоциативные связи, необходимые для последующего поиска следа памяти, оказываются неустойчивыми или не образуются вообще. Определенную роль в генезе данных расстройств может играть снижение уровня бодрствования, которое наблюдается в первые часы или дни после ЧМТ [5].
