Синдром гневливой мании нередко развивается при двустороннем поражении лобно-височных отделов в рамках ушиба головного мозга. Характеризуется сочетанием эйфории с приступообразными аффектами гнева, злобы — с агрессивностью, расторможенностью.
Дисфорический синдром характеризует отдаленный период ЧМТ, отличается фазностью течения и напряженным тоскливо-злобным аффектом. Периоды дисфории могут длиться от нескольких часов до нескольких дней.
Гипоманиакальный синдром может развиваться в остром периоде сотрясения головного мозга или отдаленном периоде травмы (особенно при наличии ушиба, гематомы в задних отделах правого полушария). Может проявляться в повышенной двигательной активности, сиюминутном стремлении к обретению прежнего социального уровня, гневливости, раздражительности. При этом отсутствуют жалобы на состояние здоровья, мало выражены астенические явления.
Депрессия может отмечаться как в остром, так и в отдаленных периодах ЧМТ. Возможно несколько ее вариантов: тоскливая депрессия (характеризуется тоской, замедлением речи и двигательных реакций), тревожная депрессия (характеризуется тревогой, двигательным беспокойством, нетерпеливостью, высказыванием различных опасений), апатическая депрессия (характеризуется безразличием с оттенком грусти).
Астенический синдром возможен во всех периодах и при всех видах ЧМТ. Характеризуется повышенной утомляемостью, истощаемостью, ослаблением или даже преходящей утратой способности к продолжительному умственному и физическому напряжению, нарушениями сна.
Ипохондрический синдром обычно наблюдается в отдаленном периоде ЧМТ и выражается в постоянной фиксированности больного на проявлениях болезни и склонности к преувеличению значимости каждого симптома.
Также в различных периодах и при всех видах ЧМТ возможны проявления обсессивно-фобического синдрома (сочетание навязчивостей и страха), конверсивных расстройств [1].
Описано также развитие психозов, аналогичных таковым при шизофрении в отдаленном периоде ЧМТ. Однако большинство авторов подчеркивают сложность установления причинно-следственной связи между психотическими нарушениями и перенесенной ЧМТ [16].
Лечение. В настоящее время не существует общепринятых вариантов лечения KP в остром периоде ЧМТ. Неизвестно, можно ли с помощью тех или иных мер повлиять на вероятность развития хронического посткоммоционного синдрома. Однако в остром периоде в качестве нейропротекторных средств используются блокаторы кальциевых каналов, препараты с нейрометаболическим действием, антиоксиданты, блокаторы НМДА-рецепторов (мемантин) [7].
Общность патогенеза БА и прогрессирующих KP в отдаленном периоде ЧМТ делает обоснованным применение в данном случае классических препаратов, используемых для лечения БА, сосудистой и других видов деменции, — мемантина и/или ингибиторов ацетилхолинэстеразы. В литературе имеются данные о положительных результатах применения данного вида терапии при посттравматических KP [10]. Также предпринимаются попытки применения амантадина, агонистов дофаминовых рецепторов. Немаловажна роль психотерапии как комплексного лечения когнитивных и других нервно-психических расстройств посттравматического генеза.
Литература
1. Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., Ураков C.B. Психические нарушения при черепно-мозговой травме. / В кн.: Доброхотова Т.А. «Нейропсихиатрия». — М.: Бином, 2006.-С. 132–164.
2. Емельянов А.Ю. Травматическая энцефалопатия // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук. — Спб, 2000.
3. Жулев Н.М., Яковлев H.A. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия. — М, 2004.
4. Захаров В.В., Яхно H.H. Диагностика деменции. Методические рекомендации. — М, 2004.- 16 с.
5. Захаров В.В., Яхно H.H. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом возрасте. — М, 2005. - 71 с.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. — М.: ГеотарМед, 2003. — С. 110–111.
7. Карахан В.Б., Крылов В.В., Лебедев В.В., Шмидт Т.Е. Травматические поражения центральной нервной системы / В кн.: «Болезни нервной системы». Под ред. Н.Н. Яхно. — 4-е изд. — М.: Медицина, 2005. — Т. 1. — С. 700–743.
8. Макаров А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврол. журн. — 2001. - № 2. — С. 38–41.
9. Обухова А.В., Штульман Д.Р. Легкая черепно-мозговая травма и ее последствия // Рус. мед. журн. — 2001. - № 3. — С. 41–44.
10. Одинак М.М., Литвиненко И.В., Емелин А.Ю. Открытое сравнительное исследование эффективности мемантина в терапии посттравматических когнитивных расстройств // Неврол. журн. — 2005. - № 6. — С. 32–38.
11. Штульман Д.Р., Левин О.С. Легкая черепно-мозговая травма // Неврол. журн. — 1999.-№ 1.-С. 4-10.
12. Azouvi P., Couillet J., Leclercg M. et al. Divided attention and mental effort after severe traumatic brain injury // Neuropsychologia. - 2004. - Vol. 42. - № 9. - P. 1260–1268.
13. Bigler E., Blatter D., Anderson C. et al. Hippocampal volume in normal aging and traumatic brain injury //Am. J. Neuroradiol. - 1997. - Vol. 18. - № 1. - P. 11–23.
14. Burton D., Aisen M. Traumatic brain injury // In: «Handbook of secondary dementias». R.Kurlan (Ed.). - NY: Taylor Francis, 2006. - P. 83–117.
15. Draper K., Ponsford J. Cognitive functioning ten years following traumatic brain injury and rehabilitation // Neuropsychology. - 2008. - Vol. 22. - № 5. - P. 618–625.
16. Fleminger S. Long-term psychiatric disorders after traumatic brain injury // Eur. J. Anaesthesiol. Suppl. - 2008. - Vol. 42. - P. 123–130.
17. Gao X., Deng-Bryant Y., Cho W. et al. Selective death of newborn neurons in hippocampal dentate gurus following moderate exparimental traumatic brain injury // J. Neurosci Res. - 2008. - Vol. 86. - № 10. - P. 2258–2270.
18. Guo Z, Cupples L., Kurz A. et al Head injury and the risk of AD in the MIRAGE study // Neurology. - 2000. - Vol. 54. - № 6. - P. 1316–1323.
19. Jellinger K., Paulus W., Wrocklage C., Litvan I. Traumatic brain injury as a risk factor of Alzheimer disease. Comparision of two retrospective autopsy cohorts with evaluation of ApoE genotype // Neurology. - 2001. - Vol. 55. - № 1. - P. 879–884.
20. Jordan В., Relkin N., Ravdin L. et al. Apolipoprotein E epsilon 4 associated with chronic traumatic brain injury in boxing // JAMA. - 1997. - Vol. 278. - № 2. - P. 136–140.
21. McDowell S., Whyte J., D'Esposito M. Differential effect of dopaminergic agonist on prefrontal function in traumatic brain injury patients // Brain. - 1998. - Vol. 121. - P. 1155–1164.
22. Mendez M.F., Cummings J.L. Trauma and dementia pugilistica / In: «Dementia: A clinical approach». - 3rd ed. - Philad.: Butterworth Heinemann, 2003. - P. 513–521.
23. Rapoport M, Wolf U., Herrmann N. et al Traumatic brain injury, Apolipoprotein E-epsilon4, and cognition in older adults: a two-year longitudinal study // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosc. - 2008. - Vol. 20. - № 1. - P. 68–73.
24. Smith D., Nakamura M., Mcintosh T. et al. Brain trauma induces massive hippocampal neuron death linked to a surge in B-amyloid levels in mice overexpressing mutant amyloid precursor protein // Am. J. Pathol. - 1998. - Vol. 153. - № 6 — P. 1005–1010.
Нормотензивная гидроцефалия
В 1965 г. S. Hakim и R. Adams [3, 4] описали заболевание, сочетающееся с деменцией, нарушениями ходьбы и недержанием мочи у пациентов с выраженным расширением желудочковой системы при нормальном давлении цереброспинальной жидкости. В настоящее время данное заболевание обозначается термином «нормотензивная гидроцефалия».
Этиология. К факторам, приводящим к развитию нормотензивной гидроцефалии (НТГ), относят врожденные аномалии развития желудочковой системы, проявляющиеся клинически в позднем возрасте; нарушения всасывания ликвора вследствие субарахноидального кровоизлияния, менингитов, черепно-мозговой травмы, хронической нейроинфекции; артериальную гипертензию, дефицит витамина B1, В12, системные заболевания соединительной ткани. При выявлении данных причин можно говорить о симптоматической НТГ [2]. Однако примерно в половине случаев у пациентов отсутствуют указания на какой-либо из перечисленных выше факторов. В такой ситуации говорят об идиопатической НТГ, которая обычно отмечается после 50 лет [6].
Ликвор в норме вырабатывается хориоидальным сплетением желудочков, циркулирует в желудочках и субарахноидальном пространстве и впоследствии всасывается арахноидальной мембраной. Нарушение ликвородинамики может развиваться вследствие повышенного выделения ликвора (папиллома хориоидального сплетения), затруднения его оттока (объемные образования головного мозга, врожденные аномалии сильвиевого водопровода) и снижения всасывания.
По данным различных авторов, НТГ диагностируется у 0,4–6% больных с деменцией [2].
Патогенез. В основе возникновения НТГ лежит нарушение баланса между продукцией ликвора и его всасываемостью. Считается, что на ранних этапах наблюдается повышение внутрижелудочкового давления, что приводит к повышению давления на стенки желудочков и вызывает их расширение. В последующем давление ликвора нормализуется, однако давление на стенки желудочков остается повышенным, вследствие чего желудочки головного мозга продолжают расширяться.
Пациентам с НТГ неоднократно проводилось мониторирование внутричерепного давления, которое обнаружило периодические повышения ликворного давления. В норме при каждом сердечном сокращении объем крови, поступающей к головному мозгу, компенсируется венозным оттоком. Систолическая волна пульсового давления расширяет паренхиму головного мозга и уменьшает объем желудочков. При этом цереброспинальная жидкость истекает из желудочков в субарахноидальное пространство, что препятствует повышению внутричерепного давления. При затрудненном оттоке ликвора нарастает внутрижелудочковое давление и появляются его дополнительные колебания (так называемые В-волны). Многие полагают, что данный механизм лежит в основе формирования НТГ [2].
