который одновременно превзошел и подорвал методы, на которых была построена гипотеза «диета – сердце». Способность оценивать некоторые маркеры в крови, которые могли бы достоверно указывать на риск сердечного приступа, – это, конечно, святой Грааль для исследований сердечно-сосудистых заболеваний. Шестьдесят лет назад Кейс впервые предложил общий холестерин в сыворотке крови в качестве такого маркера, бескомпромиссно осуждая насыщенные жиры за способность повышать этот показатель. Затем, в 1970-х и 1980-х годах, когда ученые начали понимать сложность «общего холестерина» – и что на самом деле он не является хорошим предиктором риска сердечного приступа, и что он маскирует более тонкие показатели холестерина ЛПВП и ЛПНП, – казалось, что насыщенные жиры могут получить реабилитацию. В конце концов, насыщенные животные жиры действительно повышают уровень холестерина ЛПВП, что является одним из часто упускаемых из виду их достоинств. Однако насыщенные жиры также повышают уровень «плохого» холестерина ЛПНП. Эти противоречивые эффекты были фатальными для насыщенных жиров, поскольку официальная научная позиция по разным причинам заключалась в признании холестерина ЛПНП, а не холестерина ЛПВП в качестве биомаркера в течение последних нескольких десятилетий.
Краусс был одним из немногих исследователей, которые не были убеждены в том, что холестерин ЛПНП обязательно является лучшим и самым надежным биомаркером сердечно-сосудистых заболеваний[204]. В собственной практике он видел пациентов, у которых снижался уровень холестерина ЛПНП или у которых он был в норме, но все они страдали от сердечных приступов. Способность холестерина ЛПНП предопределять сердечно-сосудистые заболевания, отметил Краусс, ограничена в основном людьми с очень высоким уровнем холестерина ЛПНП – 160 мг/дл и выше. У пациента с незначительными симптомами болезни сердца, у которого уровень холестерина ЛПНП достиг только границы нормы, измерять его уровень относительно бессмысленно. Действительно, в нескольких крупных исследованиях было обнаружено, что уровень холестерина ЛПНП совершенно не связан с тем, были ли у людей сердечные приступы или нет[205].
Проще говоря, холестерин ЛПНП, несмотря на всю шумиху, является в значительной степени ненадежным предиктором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Действительно, многие ученые сегодня утверждают, что «высокий уровень холестерина ЛПНП» больше не имеет особого значения. «Нет никакой научной основы для достижения целевых значений ЛПНП», – написали кардиолог из Йельского университета и его коллега в открытом письме в NIH в 2012 году, опубликованном в журнале Circulation, издаваемом AHA. Или, как сказал мне Аллан Снайдерман, профессор-кардиолог из Университета Макгилла: «ЛПНП – это пережиток прошлого».
Краусс изучил научную литературу в поисках лучших предикторов. Он обнаружил длинную цепочку исследований, восходящих к другим биомаркерам, которые долгое время игнорировались, один из которых изучался в его собственном университете. В 1950-х годах медицинский физик Джон У. Гофман обнаружил, что точно так же, как общий холестерин можно разделить на ЛПНП и ЛПВП, можно анализировать частицы ЛПНП как сумму ряда «субфракций ЛПНП». Краусс подтвердил их существование в середине 1980-х годов, используя технологию, аналогичную технологии Гофмана. Он обнаружил, что некоторые частицы ЛПНП были большими, легкими и плавучими, в то время как другие были маленькими и плотными. Маленькие, плотные частицы оказались очень тесно связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как большие, легкие, плавучие частицы ЛПНП вообще не были связаны с высоким риском. В результате Краусс обнаружил, что «общее содержание ЛПНП» маскирует более сложную реальность: у человека может быть «высокое общее содержание ЛПНП», что по общепринятым стандартам плохо, но если ЛПНП в основном легкие, плавучие, это не проблема. И наоборот, у человека может быть относительно низкий уровень ЛПНП, что казалось хорошей новостью, но, если холестерин ЛПНП состоял из небольших, плотных частиц, это сигнализировало о высокой степени риска сердечного приступа.
Одним этим открытием Краусс показал, почему «высокий уровень холестерина ЛПНП», несмотря на то что он часто использовался основными экспертами и одобрен AHA, NIH и учеными, получившими Нобелевскую премию, не оправдал ожиданий в отношении прогнозирования сердечных приступов. Как и общий холестерин в 1980-х годах, надежный биомаркер оказался более сложным и содержал больше фракций, чем первоначально предполагалось. Несмотря на то что были выпущены рекомендации для общественного здравоохранения по назначению миллионам американцев статинов, препаратов для снижения уровня холестерина ЛПНП в крови, наука о прогнозировании сердечно-сосудистых заболеваний еще только формировалась.
Краусс также проверил, что происходит с субфракциями ЛПНП, когда участникам исследований назначали различные виды диет. Он обнаружил, что, когда люди ели больше жиров (в том числе насыщенных) вместо углеводов, наблюдалось увеличение «хорошего» типа ЛПНП, состоящего из частиц большого размера, в то время как уровень маленьких плотных частиц ЛПНП, который был связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, снижался. Если Краусс был прав, то аргументы против насыщенных жиров как главного виновника вредного питания теперь были значительно ослаблены. Таким образом, насыщенные жиры повышали только уровень относительно безобидного вида ЛПНП, и его влияние на организм человека было относительно мягким. И в сочетании со способностью насыщенных жиров повышать уровень холестерина ЛПВП они выглядят не просто безвредными, а даже полезными и, безусловно, намного лучше, чем углеводы, которые нам советовали есть вместо них[206].
Однако Краусс не слишком настаивал на собственных выводах о субфракции ЛПНП в общении со своими коллегами. Он понимал, что даже после того, как открытие было успешно воспроизведено, о нем можно было лишь слегка подискутировать с коллегами-экспертами по питанию, которые могли бы возмутиться, поняв, что все время ошибались в отношении холестерина ЛПНП. Действительно, большинство его коллег сочли удобным просто игнорировать выводы Краусса. Например, в 2006 году, когда я спросила Роберта Экеля, в то время президента AHA, об этом, он сказал мне, что, хотя уважает работу Краусса, но не понимает, почему она может считаться особенно важной (мнение, которого он продолжал придерживаться, когда я связалась с ним в 2013 году). Пенни Крис-Этертон из Пенсильванского университета, одна из самых влиятельных персон в этой области, в 2007 году объяснила мне: «Академические ученые считают, что насыщенные жиры вредны, и многие неохотно принимают доказательства, свидетельствующие об обратном». Тем не менее на основании собственных доказательств Краусс попытался изменить диетические рекомендации AHA в отношении жиров. Он уже давно участвовал в деятельности AHA на самом высоком уровне и думал, что, если сможет подтолкнуть группу к ослаблению рекомендаций по снижению как общего количества жиров, так и уровня насыщенных жиров, то вполне сможет оказать значительное влияние на здоровье американцев. И в 1995 году, заняв пост председателя комитета, Краусс получил такую возможность, в конечном итоге контролируя две версии рекомендаций по питанию AHA, в 1996 и 2000 годах соответственно. Человеком, который активнее всего выступал против насыщенных жиров в комитете, была Элис Лихтенштейн из Университета Тафтса, еще один влиятельный представитель элиты в сфере питания. В то время как Краусс утверждал, что допустимое количество насыщенных жиров должно оставаться таким, как есть; Лихтенштейн возразила, что предел должен быть снижен еще больше, чем уже существующий 8-процентный уровень,
