Читаем без скачивания Мужская книга. Простая инструкция к высокому качеству жизни - Александр Евгеньевич Чуприн

class="p1">При этом действие жировых гормонов противоречиво и разнонаправленно. Возьмем тот же лептин. Действует он так. После приема пищи его уровень повышается, и человек испытывает чувство насыщения. При росте жировой ткани концентрация лептина в крови также растет: он как бы диктует: «Ешь меньше!». Но при этом лептин является антагонистом тестостерона: снижает его уровень. А тестостерон, как мы знаем, – жиросжигатель. Добавим к этому, что ожирение снижает чувствительность к лептину. Это приводит к неспособности определять чувство сытости. При ожирении уровень лептина высок, а человек ест так же много, как и раньше. При этом высокий лептин делает жиросжигатель тестостерон низким.

ЛИШНИЙ ЖИР ДЕЛАЕТ ВСЕ ВОЗМОЖНОЕ, ЧТОБЫ ОСТАТЬСЯ В ЦЕЛОСТИ И СОХРАННОСТИ!

Висцеральное ожирение и дефицит тестостерона взаимно отягощают друг друга и повышают сердечно-сосудистые риски

Здесь нам важно понять одно. Жировая ткань чрезвычайно активна! Она влияет на обменные, воспалительные и иммунные процессы всего организма. И если мы пойдем в изучении исследований последних лет дальше, то откроем для себя шокирующий факт. Оказывается, когда жировая ткань становится избыточной, то в ней начинается воспаление! Внешне оно протекает не так, как это обычно бывает: жар – краснота – отек – боль – нарушение функций травмированного или заболевшего органа, части тела. Но на клеточном уровне полноценно воспроизводится именно картина воспаления! Поэтому врачи называют его субклиническим, низкоуровневым, паравоспалением…

Вот некоторые фрагменты этой картины.

• Адипоциты активно выделяют цитокины воспаления.

1. Как и должно быть при таком поражении органа, они стимулируют в клетках синтез и выделение активных форм кислорода, свободных радикалов. Эти оксиданты травмируют эндотелий сосудов.

2. Цитокины нарушают в клетках жировой и печеночной ткани механизм усвоения инсулина.

Эти два фактора создают основу для образования атеросклеротических бляшек и сахарного диабета 2-го типа. Об этом ниже.

• В жировую ткань активно направляются (или рекрутируются непосредственно в ткани) клетки иммунной защиты – лейкоциты и макрофаги[30]. Для того чтобы они смогли попасть сюда из кровотока, возрастает проницаемость сосудистой стенки. Изменяется эндотелий сосудов, повышается его уязвимость, незащищенность от воздействия свободных радикалов.

• Сосуды расширяются, уменьшается и замедляется кровоток, растет кислородное голодание (гипоксия тканей), нарушение в них обменных процессов. Растет риск сердечно-сосудистых катастроф.

И так далее… К тому же доказано: однажды начавшись, процесс воспаления жировой ткани самовоспроизводится. Как результат, усиливается воспаление и стимулируется дальнейший рост жировой массы. Произвольного конца этому процессу нет. Вот почему мужчина, начинающий с того, что собрал 8 лишних килограммов жира, через несколько лет может иметь жировую ткань весом в половину веса тела!

Учтем и следующее. Все яды, которые в течение жизни скапливаются в организме, – жирорастворимые вещества. Поэтому адипоциты представляют собой депо токсинов. Естественно, это не наглухо закрытые сейфы. Накопление жировой ткани способствует интоксикации организма. Яды, как и свободные радикалы, повреждают эндотелий сосудов.

Лишний жир – атеросклеротическое поражение сосудов

Атеросклероз всегда начинается с повреждения внутренней стенки кровеносных сосудов. А как мы уже поняли, в воспаленной жировой ткани сосудистый эндотелий постоянно находится под обстрелом. Рассмотрим механизм образования атеросклеротической бляшки при ожирении.

1. Воспаление жировой ткани вызывает бомбардировку внутренней стенки сосудов свободными радикалами и токсинами. В каком-то месте возникает повреждение.

2. Если обмен веществ нормальный и нет никакого их дефицита, включается защита эндотелия. Вместе с током крови сюда устремляются стволовые эндотелиальные клетки[31]. Они делятся и заполняют собой каверну дефекта.

Но! Повреждений может быть много. Или по причине дефицита каких-то веществ в организме стволовые клетки не могут делиться. (В этом случае говорят об эндотелиальной недостаточности, дисфункции.) Тогда включается другой механизм.

1. В подэндотелиальный слой, интиму, мигрируют крупные лейкоциты – моноциты – и становятся макрофагами.

2. Макрофаги улавливают из кровотока окисленные ЛПНП[32] с высоким содержанием холестерина, накапливают их и превращаются в так называемые пенистые клетки.

3. Эти клетки выделяют большое количество цитокинов и факторов роста. Гладкомышечные клетки интимы делятся.

4. Накопление пенистых и деление гладкомышечных клеток приводит к утолщению интимы в месте повреждения сосудистой стенки – дефект устраняется, но образуется атеросклеротическая бляшка.

Дальнейшее разрастание бляшек в соединительной ткани сосуда ведет к его деформации, сужению просвета и окончательно – к полной закупорке.

Можно предположить, что причина разрастания бляшки в том, что однажды запущенный механизм ее образования (превращение макрофагов в пенистые клетки и разрастание интимы) продолжает работать. Даже тогда, когда дефект сосудистой стенки устранен. Это похоже на правду… Но тогда верно и следующее. В медицине бытует мнение о том, что причина атеросклероза – высокое содержание холестерина в крови. А из рассмотренной нами картины следует другой вывод. Образование бляшек вызывается повреждением эндотелия и дисбалансом обмена веществ, препятствующим естественному и качественному «ремонту» стенок сосудов стволовыми клетками! То есть первоначально причиной атеросклероза является хроническое воспаление в организме, которое порождает эндотелиальную, или сосудистую, дисфункцию.

Начиная с момента повреждения сосудов вследствие ожирения, начинает отсчитывать часы беспощадный механизм смертельной патологии: эндотелиальная дисфункция – образование бляшек – сужение сосудов – гипертония – разрастание бляшек и закупорка сосудов – инфаркт или инсульт.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ = ПРОБЛЕМА С ТВЕРДОСТЬЮ ЭРЕКЦИИ.

Лишний жир – нечувствительность к инсулину и сахарный диабет 2-го типа

В двух словах о том, как усваивается сладкое в организме. Для производства сахара используются фрукты, плоды и ягоды, содержащие сахарозу. Она в процессе пищеварения расщепляется на глюкозу и фруктозу.

Сначала о фруктозе. Из крови она попадает в печень, там накапливается и частично превращается в глюкозу или в энергетический углеводный запас печени – гликоген. Но немалая ее часть перерабатывается в молекулы нейтрального жира – триглицериды. Если они не используются печенью сразу как источник энергии, то откладываются в жировых клетках печени – гепатоцитах. А это ведет к ожирению печени и сопутствующему ему росту жировой ткани в организме. Недаром многие представители диких африканских племен имеют ярко выраженные круглые животики. Ведь тропические и субтропические фрукты – непременная часть их рациона.

Поэтому не увлекайтесь избыточным потреблением сладких свежих и сушеных фруктов и продуктов с высоким содержанием фруктозы. Это яблоки, виноград, финики, арбуз, груши, изюм, инжир, бананы и др. А также фруктовые соки, особенно яблочный, виноградный, грушевый.

ФРУКТЫ ПОЛЕЗНЫ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ, НО ВСЕ ХОРОШО В МЕРУ.

Основным углеводом крови и поставщиком энергии является глюкоза. Для того чтобы она усвоилась клетками, поджелудочная железа выделяет гормон инсулин – пропорционально уровню глюкозы в крови. Почти все ткани и органы способны усваивать ее только с