В начальных стадиях заболевания применяются сосудистые препараты для уменьшения ишемических изменений в головке бедренной кости, нормализации реологических свойств крови, устранения микротромбозов, хотя в настоящее время не доказана эффективность лекарственных средств, направленных на восстановление кровообращения в артерии головки бедра. Также при асептическом некрозе назначают регуляторы кальциевого обмена и хондропротекторы – препараты, восстанавливающие обмен веществ суставного хряща. Пока боль можно эффективно контролировать назначением анальгетиче-ских и противовоспалительных препаратов, оперативное лечение, как правило, не нужно. Хотя иногда, если не произошел коллапс головки бедра, хирург может предложить операцию, направленную на увеличение кровоснабжения головки бедра.
Существует несколько вариантов таких операций.
1. Декомпрессия головки бедренной кости. Принцип этой очень простой операции заключается
в просверливании одного или нескольких каналов, проходящих через шейку в головку бедра, непосредственно в зону, где отсутствует кровоток.
Эта операция преследует две цели:
1) увеличить кровоснабжение области, в которой нарушено кровообращение, за счет роста новых кровеносных сосудов внутри просверленного канала;
2) снизить внутрикостное давление внутри головки бедра и тем самым способствовать уменьшению боли у пациентов асептическим некрозом.
Эта операция выполняется через очень маленький разрез на боковой поверхности бедра под контролем электронно-оптического преобразователя. Этот прибор представляет собой мобильный цифровой рентгеновский аппарат, который позволяет получать изображения костей на экране дисплея непосредственно во время операции. После декомпрессии головки бедренной кости пациенту необходимо пользоваться костылями в течение 6 недель. Эта рекомендация обусловлена тем, что рассверливание каналов приводит к временному снижению механической прочности шейки бедра, что способствует повышению риска перелома.
2. Пересадка аутотрансплантата из малоберцовой кости. Это более сложная операция, которая направлена на увеличение кровотока в ишемизированной головке бедренной кости. Ее принцип состоит в пересадке отрезка малоберцовой кости на сосудистой ножке в область головки и шейки бедра. В результате ишемизи-рованная головка бедренной кости получает дополнительное кровоснабжение из сосудов костного трансплантата. Кроме того, трансплантат механически укрепляет головку бедра, предотвращая ее дальнейшее коллабирование. Эта операция выполняется очень редко из-за ее высокой сложности. Положительный эффект операции отмечается далеко не у всех пациентов из-за тромбоза сосудов, питающих костный трансплантат.
3. Эндопротезирование тазобедренного сустава. Эта операция выполняется на поздних стадиях асептического некроза, когда у пациентов развивается дегенеративное поражение сустава – остеоартроз. В этих случаях для уменьшения болевого синдрома и улучшения функции сустава показано проведение эндопротезирования тазобедренного сустава.
ОстеопорозОстеопороз – это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной плотности и нарушением строения костной ткани. Постоянно увеличивающаяся хрупкость костей приводит к повышению риска переломов, который представляет собой один из наиболее значимых клинических аспектов заболевания. Остеопороз в основном поражает женщин после климакса, но болеют также и мужчины как первичными, так и вторичными формами. Наиболее часто встречающихся мест переломов три: шейка бедра, позвоночник и дистальный отдел лучевой кости, хотя бывают переломы и многих других мест скелета.
Переломы шейки бедра широко распространены и сопровождаются высокой летальностью.
Предполагается, что их абсолютное число резко возрастет в течение последующих 25 лет в развитых странах и, вероятно, повсеместно.
Переломы шейки бедра наиболее распространены среди женщин, что, по-видимому, связано с изменениями костного обмена веществ после климакса и большей продолжительностью жизни. В настоящее время наибольшее число переломов шейки бедра происходит в Северной Америке и Европе, однако демографические изменения в течение последних 50 лет приведут к тому, что значительно увеличится число лиц пожилого возраста в Азии, Южной Америке и Африке. Следовательно, можно ожидать смещения пика заболеваемости из развитых в развивающиеся страны.
Остеопороз и связанные с ним переломы представляют собой большую проблему для системы здравоохранения, так как сопровождаются значительной болезненностью, инвалидностью, снижают качество жизни и приводят к увеличению смертности.
Существует следующая классификация остеопороза.
1. Первичный остеопороз:
1) постклимактерический остеопороз (остеопороз типа I);
2) старческий остеопороз (остеопороз типа II) поражает женщин и мужчин старше 70 лет;
3) идиопатический остеопороз поражает детей, подростков и взрослых мужчин и женщин; причина неизвестна. Выделяют взрослую и юношескую формы.
2. Вторичный остеопороз:
1) при различных эндокринных нарушениях (синдроме Кушинга, тиреотоксикозе, гиперпаратиреозе, гипогона-дизме);
2) при остеомаляции, фиброзно-кистозном остите, синдроме нарушенного всасывания, цинге, гипокальциемии, обездвиженности, длительном лечении гепарином, системном мастоцитозе, гипофосфатазии;
3) при наследственных болезнях соединительной ткани – несовершенного остеогенеза, гомоцистинурии вследствие дефекта цистатионинсинтетазы, синдрома Элер-са-Данло, синдрома Марфана;
4) при других состояниях, для которых характерен остео-пороз: ревматоидный артрит, недостаточное питание, алкоголизм, эпилепсия, первичный билиарный цирроз, синдром Менкеса.
Причины и развитие болезниКость является живой тканью. Она постоянно разрушается и формируется, и этот процесс называется ремоде-лированием. Костное формирование происходит в течение всей жизни, а не только в период роста организма. Есть клетки, ответственные за формирование кости, а есть клетки, которые специализируются на разрушении кости. В течение периода роста формирование кости превалирует над разрушением. В возрастной период от 30 до 50 лет процессы костной формации и разрушения проходят примерно с одинаковой интенсивностью. После наступления климакса у женщин и в течение шестого десятка жизни у мужчин костное разрушение начинает преобладать над костной формацией. Масса костной ткани, имеющаяся у человека, представляет собой разницу между количеством костной ткани в период зрелости (так называемый пик костной массы) и возрастной потерей костной массы.
Предрасполагающие факторы, способствующие формированию остеопороза, либо нарушают формирование костной ткани во время роста, либо способствуют ускорению костного разрушения во взрослом периоде. Имеется значительный разброс индивидуальных показателей пика костной массы. Существенное значение имеет размер тела, однако очень важны и наследственные факторы. Степень физической активности и количество потребляемого кальция также влияют на формирование костной массы.
Во время роста отрицательное влияние на композицию кости могут оказать долгое вынужденное пребывание на постельном режиме (например, в случае болезни), недостаток питания или неправильное питание, особенно связанное с низким потреблением кальция и (или) белков. Кроме того, нарушить этот процесс могут некоторые детские болезни.
При таких заболеваниях, как гиперкортицизм или недостаток гормона роста, неадекватное формирование костной массы можно связать с нарушением секреции одного гормона.
В других случаях, например при анорексии невроза или аменорее, связанной с избыточными физическими нагрузками, причиной будет являться комбинация недостаточного питания и гормонального дисбаланса. К тому же к замедлению формирования кости могут приводить тяжелые заболевания, требующие лечения глюкокортикоидами, химиотерапии или облучения.
Во второй половине жизни основной причиной избыточной потери костной массы является гипогонадизм. После наступления менопаузы недостаток эстрогенов приводит к ускорению процессов костного метаболизма со смещением равновесия в сторону костной резорбции. У пожилых мужчин потери костной массы скорее связаны с замедлением формирования кости, чем с ускорением костной резорбции, что, вероятно, можно объяснить снижением уровня андрогенов. Потерю костной массы могут спровоцировать такие эндокринные заболевания, как первичный гиперпаратиреоз, гипертиреоз и гиперкортицизм. Недостаточное употребление кальция и (или) недостаток витамина D вследствие хронической недостаточности солнечного света также приводят к формированию остеопороза, возможно, вследствие стимуляции секреции паратгормона.
