От фиброзной капсулы, которая фиксирует щитовидную железу к трахее и гортани, в паренхиму железы отходят перегородки, делящие железу на дольки.
Микроскопически ткань щитовидной железы состоит из тиреоидных фолликулов (тиреоцитов), имеющих сферическую форму и выстланных одним слоем кубических клеток. В центре фолликула располагается полость с коллоидом (тиреоглобулином) с Т4, Т3. Апикальная (верхушечная) часть фолликулярной клетки (тиреоцита) снабжена ворсинками, проникающими в коллоид. Щитовидная железа содержит еще и парафолликулярные клетки в межфолликулярной соединительной ткани, которые продуцируют гормон кальцитонин, принимающий участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена.
Основными гормонами щитовидной железы являются тиреоидные гормоны или йодтирозины: тироксин – Т4, трийодтиронин – Т3, а также кальцитонин. Основным циркулирующим гормоном щитовидной железы является Т4, содержащий три четверти всего йода крови. Он считается прогормоном (предшественником), который в тканях (в основном в печени и почках) метаболизируется до более активной формы – Т3. В кровь попадают некоторая часть йодтирозинов, йода и небольшое количество тиреоглобулина. Продукция (синтез) и выделение (секреция) тиреоидных гормонов клетками щитовидной железы находятся под постоянным контролем гипоталамо-гипофизарной системы. Регуляция этих процессов осуществляется посредством тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофиза.
Тиреоидные гормоны действуют в тесном взаимодействии с гормонами, к которым относятся катехоламины (адреналин и норадреналин)—гормоны коры надпочечников в химическом отношении родственны Т4 и Т3 Обе группы гормонов повышают основной обмен веществ в организме человека, снижают уровень гликогена. При снижении температуры тела их выработка увеличивается. При гиперфункции щитовидной железы чувствительность к катехоламинам резко повышается.
Тиреоидные гормоны (Т4, Т3) обладают контринсулярным действием, поэтому при снижении их содержания в крови возможно развитие гипогликемии, а при повышении – гипергликемии.
В условиях длительной гиперфункции щитовидной железы возможно развитие относительной надпочечниковой недостаточности за счет увеличения скорости обмена кортизола.
При гипотиреозе происходят блокада восприятия гонадотропинов и нарушение функции гонад.
К основным биологическим эффектам гормонов щитовидной железы относятся следующие:
1) рост и развитие (физическое и интеллектуальное);
2) дифференцировка (специализация) тканей, прежде всего нервной ткани – коры головного мозга;
3) физиологическая регенерация;
4) биоэнергетические процессы;
5) все виды обмена веществ;
6) реализация генотипа в фенотип.
Учеными-физиологами доказано множество механизмов и проявлений действия тиреоидных гормонов. Основными воздействиями считаются их способность влиять на ускорение роста и развития организма человека в целом и их влияние на обмен веществ.
Давно установлено, что Т3 и Т4 влияют на рост и дифференцировку тканей организма. При гипотиреозе возникает замедление роста организма (карликовость) и дифференцировки (специализации) клеток почти всех органов. В организме животных и человека существует специальный гормон роста (соматотропин). Рост организма зависит от развития костной ткани. Соматотропный гормон увеличивает рост трубчатых костей в длину, но мало влияет на их минерализацию (дифференцировку), а Т3и Т4 усиливают последнюю. Действие гормона роста и йодтиронинов является взаимодополняющим.
Тиреоидные гормоны обладают дифференцирующим действием. Классическим примером для доказательства этого служат опыты на бесхвостых амфибиях. Кормление головастиков высушенной щитовидной железой приводило к явлению неотении, т. е. быстрому половому созреванию и превращению головастиков в маленьких лягушек. Так было доказано выраженное дифференцирующее действие тиреоидных гормонов. И наоборот, удаление щитовидной железы у головастиков полностью прекращало их метаморфоз.
Гормоны щитовидной железы ускоряют ряд обменных процессов: усиливают обмен углеводов, жиров, холестерина; влияют на обмен кальция и магния; участвуют в выделении кортизола корой надпочечников и соматотропина аденогипофизом.
Тиреоидные гормоны Т4 и Т3 влияют на основной обмен: при гипертиреозе он повышается, при гипотиреозе – снижается.
Тиреоидные гормоны – стимуляторы синтеза более 100 различных ферментов. В клетках под их воздействием возрастает число митохондрий. Т4 и Т3 увеличивают не только продукцию энергии в митохондриях, но и теплообразование.
Данные тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для нормального развития нервной системы. Кретинизм у детей (по причине гипотиреоза) влияет не только на деформацию скелета, но и на задержку умственного развития. В 1972 г. были обследованы тысячи жителей острова Ява. Обнаруженное низкое содержание йода в моче свидетельствовало о тяжелой йодной недостаточности. У 7% обследованных детей диагностировано развитие кретинизма. После принятия и реализации программы по борьбе с йодной недостаточностью на острове Ява наступило почти полное исчезновение кретинизма у детей. Поэтому так важна правильно проводимая профилактика йоддефицитных заболеваний.
Йод (I)—химический элемент VII группы периодической системы элементов Д.И. Менделеева, был открыт в 1811 г. Свое название он получил за цвет паров (от греч. iodes—«фиолетовый»). Это истинный микробиоэлемент, имеющий главнейшее значение для жизнедеятельности организма.
В организме взрослого человека содержится 20 – 30 мг йода, из них 10 мг – в щитовидной железе, которая обладает универсальной способностью накапливать его. Содержание йода в щитовидной железе в сотни раз превышает его концентрацию в крови. В организме человека йод присутствует как в неорганической форме (в виде йодидов), так и в органической форме.
Суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 200 – 250 мкг (при расчете 3 мкг/кг массы тела).
Йод поступает в организм человека с растительной пищей – 58%; с животной пищей – 33% (в основном с морскими продуктами); с водой – 4,2%; с вдыхаемым воздухом – 4,8%.
Большая часть йода, освобождающаяся при метаболизме Т4 и Т3, используется организмом (в норме 100 мкг/сутки).
Около 2/3 поступившего различными путями в организм йода выводится почками. Потери йодида с калом незначительны, так как тиреоидные гормоны конъюгируются с серной и глюкуроновой кислотами и всасываются из кишечника.
Главным диагностическим критерием нормального обмена йода и, следовательно, достаточного уровня биосинтеза Т4, Т3 является лабораторное подтверждение экскреции йода с мочой на уровне не менее 50 мкг/сутки.
Наиболее часто встречающимся заболеванием щитовидной железы является диффузный эутиреоидный зоб, патогенетически связанный с недостаточным поступлением йода в организм и занимающий первое место по распространенности в европейской популяции (см. табл.).
Таблица № 2
Распространенность некоторых заболеваний щитовидной железы в европейской популяции (У. Хосталек, 1996)
Классификации заболеваний щитовидной железы
Существует несколько классификаций заболеваний щитовидной железы.
Среди эндокринологов до сих пор нет единства в классификации заболеваний щитовидной железы. Имеющиеся в нашей стране и других странах мира разнообразные классификации по-прежнему используют 3 основных критерия.
1. Состояние функции щитовидной железы и степень ее нарушения.
2. Патоморфологические изменения, возникающие в щитовидной железе при заболевании.
3. Сущность происходящих в железе патологических процессов с точки зрения этиологии или патогенеза.
По уровню функционального состояния щитовидной железы заболевания подразделяются на протекающие на фоне эутиреоза, гипотиреоза и тиреотоксикоза.
Большое количество заболеваний щитовидной железы протекает на фоне эутиреоза (т. е. нормальной функции щитовидной железы).
Гипотиреоз – это комплексный клинический и лабораторный синдром со множественными полиорганными проявлениями и изменениями функций различных органов, обусловленный длительным и стойким по времени дефицитом тиреоидных гормонов в организме.
По своему патогенезу и в соответствии с уровнем поражения гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы гипотиреоз подразделяется на следующие виды:
1) первичный гипотиреоз, связанный с разрушительными процессами в щитовидной железе и низким образованием тиреоидных гормонов;
2) вторичный гипотиреоз, связанный с дефицитом ТТГ гипофиза;
3) третичный гипотиреоз, напрямую связанный с дефицитом гипоталамического тиреотропин-рилизинг-гормона (ТРГ).
