Рис. 92. Отношение поджелудочной железы к позвоночнику, двенадцатиперстной кишке и селезенке
Рис. 93. Отделы поджелудочной железы: 1 – головка поджелудочной железы;
2 – крючковидный отросток головки поджелудочной железы; 3 – перешеек поджелудочной железы; 4 – тело поджелудочной железы; 5 – хвост поджелудочной железы; 6 – верхняя брыжеечная вена; 7 – верхняя брыжеечная артерия
Главный панкреатический (вирсунгов) проток образуется в результате слияния мелких дольковых протоков. В 70–90 % случаев он открывается вместе с общим желчным протоком в гепатопанкреатическую (фатерову) ампулу (по И. И. Киселеву, 1939), которая заканчивается большим дуоденальным сосочком на медиальной стенке средней трети нисходящего отдела ДПК. Реже, в 10–30 %, ампула отсутствует, и только в 3 % – общий желчный проток и главный панкреатический проток впадают в двенадцатиперстную кишку (ДПК) раздельно (рис. 95).
Добавочный (санториниев) панкреатический проток, по данным О. В. Пронина (1956), имеется в 94 % наблюдений и в 36 % – впадает самостоятельно в ДПК. В остальных случаях (64 %) главный и добавочный протоки сливаются в толще головки ПЖ.
Артериальное кровоснабжение ПЖ осуществляется ветвями гастродуоденальной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, отток крови происходит по одноименным венам в портальную систему (рис. 96).
Рис. 94. Отношение поджелудочной железы к двенадцатиперстной кишке, общему желчному протоку, основным сосудистыми магистралям: 1 – двенадцатиперстная кишка; 2 – общий желчный проток; 3 – нижняя полая вена; 4 – воротная вена; 5 – верхняя брыжеечная вена; 6 – верхняя брыжеечная артерия; 7 – аорта; 8 – селезеночная артерия; 9 – нижняя брыжеечная вена; 10 – селезеночная вена; 11 – чревный ствол; 12 – общая печеночная артерия.
Рис. 95. Типы впадения желчного и панкреатического протоков в ДПК (большой дуоденальный сосочек): А – общий канал, Б – образовавшаяся в области сфинктера Одди ампула, В – оба протока выходят в сосок, Г) протоки выходят в ДПК отдельно
Иннервация ПЖ осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений.
Рис. 96. Артериальное кровоснабжение поджелудочной железы. Ветви гастродуоденальной артерии: 1 – передняя верхняя панкреатодуоденальная, 2 – средняя верхняя панкреатодуоденальная, 3 —задняя верхняя панкреатодуоденальная. Ветви верхней брыжеечной артерии: 4 – передняя нижняя панкреатодуоденальная, 5 – средняя нижняя панкреатодуоденальная, 6 —задняя нижняя панкреатодуоденальная, 7 – тыльная артерия, 8 – большая панкреатическая артерия, 9 – пограничная артерия, 10 – хвостовая панкреатическая артерия, 11 – передняя верхняя панкреатическая артерия, (Далее поставить номера на верхнем рисунке (сверить по Федорову!!!) 12 – передняя нижняя панкреатическая артерия, 13 —желчный пузырь, 14 —двенадцатиперстная кишка, 15 – головка поджелудочной железы, 16 —селезенка
Внутриорганная лимфатическая капиллярная сеть ткани поджелудочной железы состоит из анастомозирующих лимфатических капилляров. Первичная капиллярная лимфатическая сеть ограничивается пределами одной дольки ПЖ. Ток лимфы направляется из глубины железы к ее поверхности. В крупных междольковых промежутках коллекторы образуют многокамерные мешкообразные лимфатические резервуары, из которых лимфа оттекает в регионарные лимфатические узлы.
Рис. 97. Распределение групп лимфатических узлов по панкреатическим бассейнам: 1 – селезеночный, 2 —левый желудочный, 3 —верхний брыжеечный, 4 —печеночный
Выделяют три зоны (бассейна) лимфооттока от ПЖ, получившие название по питающему их магистральному артериальному сосуду: печеночная, верхнебрыжеечная и селезеночная (рис. 97).
ПЖ выполняет экзокринную и эндокринную функции. За сутки она выделяет от 500 до 2000 мл панкреатического сока при нормальной массе железы 70-100 г (каждый грамм железы выделяет до 20 мл секрета). Внешнесекреторная (экзокринная) ее деятельность стимулируется блуждающими нервами, гормонами слизистой оболочки желудка и ДПК – секретином и панкреозимином. Холецистокинин увеличивает секрецию бикарбонатов, стимулированную секретином. Большинство ферментов ПЖ (липаза, фосфолипаза, трипсин, мальтаза, нуклеаза и др.) выделяются в неактивной форме и в норме активируются в ДПК, что защищает ткань ПЖ от самопереваривания. Протеолитические ферменты активируются под влиянием энтерокиназы кишечного сока, липаза – под влиянием желчных кислот. Амилаза, в отличие от других ферментов, выделяется ацинарными клетками ПЖ в активном состоянии. Гастроинтестинальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, бикарбонатов, натрия, калия и хлоридов эпителием протоков посредством активации аденилат-циклазы.
Среди массы клеток панкреатической паренхимы имеются клеточные скопления особого вида, которые называются панкреатическими островками (Лангерганса). Они разбросаны по всей железе, но наиболее многочисленны в хвостовом отделе. На 60–70 % островки Лангерганса состоят из бета-клеток, вырабатывающих инсулин. Другие гормонпродуцирующие клетки (альфа, G, Е) вырабатывают глюкагон, гастрин, серотонин, панкреатический полипептид (ПП) и прочие гормоны. Эти клетки называют нейроэндокринными и относят к т. н. АПУД-системе (Amine Precursor Upake and Decarboxylation – в прямом переводе – захват и декарбоксилирование предшественников аминов).
Хронический панкреатит
Актуальность проблемы и распространенность заболевания
Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы (ПЖ), в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.
Хронический панкреатит (ХП) – это хроническое заболевание ПЖ, характеризующееся почти постоянно существующей симптоматикой вследствие воспаления и фиброза ПЖ, нередко сопровождающееся процессами кальцификации в железе. ХП приводит к развитию мальабсорбции и нарушению углеводного обмена.
На протяжении последних десятилетий распространенность ХП существенно возросла, и он приобрел важное медико-социальное значение.
Этиология и патогенез
Известно более 140 факторов, способных вызвать панкреатит или способствовать его возникновению. Однако у подавляющего числа хирургических больных панкреатит бывает связан с тремя основными факторами, каждый из которых может играть этиологическую роль как при острой, так и при хронической формах заболевания. Факторы эти следующие (в порядке значимости):
1. Длительное и неумеренное употребление алкоголя (алкоголизм).
2. Заболевания соседних с ПЖ органов, в первую очередь, желчных путей (холелитиаз), реже двенадцатиперстной кишки и других.
3. Так называемая случайная, а также операционная травма.
Считается, что с алкоголизмом связано более половины случаев острого, примерно 3/4 случаев ХП, причем быстрый рост распространенности алкоголизма, особенно в нашей стране, определяет резкое увеличение заболеваемости панкреатитом за последние десятилетия, в частности, у мужчин молодого и среднего возраста.
Желчно-каменная болезнь является второй по значению причиной панкреатита, которая играет преимущественную роль у женщин среднего и пожилого возраста. Хорошо известно, что на протяжении длительного времени в развитых странах наблюдался выраженный рост числа больных холелитиазом, что также в значительной мере определяет увеличение частоты связанного с ним панкреатита.
По сравнению с первыми двумя причинами, травма, как «случайная», в том числе криминальная, так и операционная, имеет меньшее значение и первично вызывает, как правило, острый панкреатит, который в дальнейшем может трансформироваться в хронические формы. В качестве этиологического фактора травма может оказывать на железу как прямое, так и косвенное воздействие. При прямом воздействии происходит непосредственное повреждение ткани железы под влиянием механической силы (закрытая или проникающая травма живота, операции на самой железе или окружающих ее органах, в особенности на дуоденальном соске). Косвенное воздействие травмы обычно связано с микроциркуляторными ишемическими расстройствами в железе при травматическом шоке, а также с длительным или несовершенным искусственным кровообращением при кардиохирургических операциях. Число травматических панкреатитов также склонно к увеличению вследствие роста криминального травматизма, количества и сложности оперативных вмешательств на ПЖ, в частности, по поводу резко участившегося рака этого органа, а также все более широкого распространения эндоскопических манипуляций и оперативных вмешательств на большом дуоденальном сосочке (ретроградная холангиопанкреатикография (РХПГ), эндоскопическая папиллосфинктеротомия (ЭПСТ)).
