Наконец, в 1997 г. шотландский учёный Ян Вилмут (или Уилмут) из Рослинского университета объявил о рождении самого знаменитого в настоящее время клонированного животного – овечки Долли. Успех Вилмута был обеспечен титаническим трудом и огромными затратами времени и денег. Долли оказалась единственным успешно произведённым на свет клоном из 277 попыток, закончившихся провалом.
В 1999 г. (как мы уже знаем, это был пик общественного недоверия к достижениям генной инженерии) была сделана попытка опровергнуть достижение Вилмута и обосновать сомнение в том, что Долли была на самом деле клонированным животным. Итальянский учёный Витторио Сгарамелла (Ун-т Калабрия) и американский профессор Нортон Зайндер (Рокфелеровский ун-т, США) указали на то, что овца, явившаяся донором клеток для Долли, была беременна, а зародышевые клетки способны перемещаться с кровотоком в различные части тела.
Сам Вилмут с сожалением признал, что он не обратил внимания на это обстоятельство и что достоверность его опытов подлежит дополнительной проверке. В этом признании проявилось мужество учёного и его готовность следовать истине, каким бы суровым испытаниям ни подвергались его личная карьера и научный авторитет. К счастью, дальнейшие молекулярно-генетические исследования убедительно подтвердили клонированный характер клеточных структур Долли и достоверность достижения Вилмута.
Овечка Долли стала легендой искусственного клонирования, вызвала небывалый всплеск надежд на возможность воссоздания средствами генной инженерии любых когда-либо существовавших живых существ и чуть ли не воскрешения мёртвых по клеткам их костной ткани, сохранившейся в их останках. Всё это говорит о том, что всплески квазинаучной веры могут носить ненаучный, мифологизированный характер, но они отражают растущее могущество науки и постановку ею задач, которые раньше решались, лишь в религиозных представлениях о чудесах, творимых сверхъестественными существами.
И пусть решение таких задач сегодня так же недостижимо, как и тысячи лет назад. Наука не останавливается, она ускоренно эволюционирует, и то, что было абсолютно неосуществимым вчера, сегодня осуществляется на уровне не вполне удачных экспериментов, а завтра может стать вчерашним днём научных достижений. Боги и демоны уходят в прошлое по мере того, как эволюция человеческих знаний реализует невозможное. Разумеется, это даётся людям гораздо труднее, чем создание мифов о могущественных существах, способных творить что угодно по мановению своей воли.
Вот и овечка Долли родилась с множеством генетических нарушений и сниженной жизнеспособностью. Люди – не боги, и их создания подчиняются законам эволюции. Ведь создать методом клонирования живое существо, исходя из генетической информации взрослой неполовой клетки млекопитающего – значит как бы повернуть вспять ход эволюции, вернуть млекопитающее к способу размножения одноклеточного организма.
Конечно, такое млекопитающее почти со стопроцентной вероятностью (которая будет уменьшаться по мере наших успехов в овладении секретами биологической работы системы наследственности) явится генетически неполноценным. Но генетически неполноценные млекопитающие, в том числе и люди, рождаются в результате крупных вредных мутаций, вызывающих генетические заболевания, т. е. нарушения биологической работы всего организма в целом.
Несчастная овечка Долли была подлинной мученицей науки, она страдала артритом, ожирением и признаками преждевременного старения, поскольку была рождена от взрослой соматической клетки. Затем её поразила острая лёгочная инфекция, и в феврале 2003 г. было сообщено о её преждевременной смерти. Долли была в целом нежизнеспособна и совсем непохожа на свою донорскую и вынашивающую мать.
Однако само зачатие овечки Долли стало возможным, по-видимому, вследствие двух важных обстоятельств. Во-первых, ядро соматической клетки для этого зачатия было взято от беременной овцы, организм которой своей биологической работой был подготовлен выделением в кровь определённых гормонов к живорождению. Во-вторых, клетка для изъятия ядра была взята из вымени, т. е. из вторичного полового признака, клеточные структуры которого были ближе по своему строению к половым клеткам.
Как бы там ни было, но появление на свет живой клонированной овцы создало мощные стимулы для последующих исследований. Если Ян Вилмут для слияния ядра соматической клетки с яйцеклеткой использовал электростимуляцию, которая травмировала генетический аппарат, группа исследователей из университета в Гонолулу (Гавайские острова) под руководством Риузо Янагимачи нашла способ вживлять донорское ядро с помощью специальной микропипетки.
По мере совершенствования технологии генно-инженерного клонирования снижался травматизм трансплантации, расширялся диапазон животных, зачатых и оплодотворённых генетическим аппаратом соматических клеток. Каждый прошедший год приносил и приносит новые важные для науки результаты.
В 1997 г., сразу же вслед за Долли родилась первая в мире клонированная мышь, в 1998 г. – первая корова, в 1999 – козёл, в 2001 – кошка, в 2002 – кролик, в 2003 – бык, мул и олень, в 2005 – собака Снуппи, афганская борзая, в 2006 – хорёк, в 2009 – верблюд. При этом с начала XXI века собака была успешно клонирована трижды, кошка – дважды, коза – пять раз. В 2004 г. была с коммерческой целью клонирована кошка – домашняя любимица богатого человека, а в 2008 г. началось коммерческое клонирование собак.
Полученные клоны не являются ни вполне жизнеспособными животными, ни похожими копиями тех животных, от соматических клеток которых они зачаты. При клонировании происходит копирование генотипа, фенотип же не может быть скопирован вследствие происходящих в организме изменений в процессе развития.
Российский генетик и селекционер Владимир Струнников отмечает по этому поводу:
«Работая с целым рядом резко различающихся между собой клонов, нам удалось выявить, что, несмотря на одинаковые генотипы и условия разведения, члены одного клона оказываются весьма разнообразными по целому ряду признаков: величине, продуктивности и плодотворности. В некоторых клонах это разнообразие бывает большим, чем в генетически разнородных популяциях» (Струнников В.А. Клонирование животных: теория и практика – Природа, 1998, № 7).
В этих словах содержится настоящий приговор геноцентризму, который окончателен и обжалованию не подлежит. Если клоны, т. е. «чистые линии» наследования, обладающие одинаковым генотипом, могут различаться между собой больше, чем в генетически разнородных популяциях, о какой же определяющей роли генов в развитии организма может идти речь? Гены задают лишь общие контуры развития организма, они сами зависимы от биологической работы фенотипа, они включаются и выключаются не по однажды заведенной программе, содержащейся в оплодотворённой яйцеклетке, а в зависимости от распределения произведенных ими белков. Они перепрограммируются в совместной биологической работе с фенотипом.
В. Струнников объясняет фундаментальные различия клонов с геноцентрических позиций – ошибками копирования, сбоями «копировального аппарата», т. е. мутациями, накопленными в генофонде. Но ведь мутации – такой же результат биологической работы организма, как и безошибочная работа генетических структур. Понятно, что мутации – не единственная причина громадных различий клонированных животных.
Другой лидер современной российской генетики, Леонид Корочкин, видит главную причину различий клонируемых животных в степени колеблемости в рамках нормы реакций проявления признака, контролируемого тем или иным геном. Такая колеблемость «зависит от влияния многих других генов» (каждый из которых имеет свою норму реакции), от воздействия внутренней (которая у разных приёмных материй будет разной) и внешней среды (температура, влажность, содержание кислорода и всяких других веществ в воздухе, уровень радиации и прочее)». (Корочкин Л.И. В лабиринтах генетики – Новый мир, 1999, № 4).
Корочкин обращает внимание на то, что различные условия развития зародышей в матках разных вынашивающих матерей неизбежно будут расширять «определённые пределы колеблемости проявления данного гена в фенотипическом признаке» (Корочкин Л.И. Клонирование животных – Соровский образовательный журнал, 1999, № 4, с. 15).
Следует уточнить, что эта колеблемость в работе генов вызывается под влиянием внешних условий биологической работой организма в целом, воздействием на генетические структуры переносимых белками сигналов о состоянии покровов тела зародыша, групп клеток, находящихся в процессе органогенеза, а главное, формирующейся макроскопической мобилизационной структуры целостного организма – его центральной нервной системы. В конечном счёте развитие фенотипа диктует генам сценарии поведения.
