Внешняя эффектность полиплоидных растений, их крупные формы и способность к плодоношению издавна привлекали человека, побуждаем его выращивать и одомашнивать их. В народной селекции с незапятнанных времён высоко ценились, выделялись и культивировались полиплоиды с крупными и сладкими плодами, большими зёрнами, крепкими стеблями, здоровым внешним видом. Всё это компенсировало бесплодность или сниженную плодовитость этих растений, приобретённую вследствие такой крупной мутации.
Так и получилось, что полиплоидными являются очень многие замечательные растения, без которых человек просто не мыслит своего питания и даже самой жизни. Огромное большинство сортов яблонь и груш, слив, апельсинов и лимонов, земляники и малины, пшеницы и риса, картофеля и арахиса, гречихи, овса и щавеля, свёклы и сахарного тростника, льна и хлопчатника, табака и люцерны, роз и тюльпанов, гладиолусов и хризантем являются полиплоидами. Так, полиплоидный ряд картофеля охватывает расы, содержащие в клетках 24, 48, 72, 96, 120 и 144 хромосомы, щавеля – 20, 40, 60, 80, 100, 120 хромосом.
В животном мире, в отличие от растительного, полиплоидия не может служить источником новых пород и рас, повышения жизнеспособности и продуктивности организмов. Если растения способны к самоопылению и вегетативному размножению, что позволяет растительным полиплоидам активно размножаться даже при полном бесплодии в половом процессе, то достаточно жизнеспособные полиплоидные формы животных распространены главным образом среди гермафродитных видов и видов, размножающихся с помощью партеногенеза. К таким полиплоидам относятся некоторые черви, рачки артемии, бабочки, жуки-долгоносики, тли т. д.
Чем выше поднимается тот или иной вид в своём прогрессивном развитии, тем более сложным, сбалансированным и остро реагирующим на отклонения становится механизм действия его воспроизводительного аппарата. У некоторых двуполых животных полиплоидия как источник происхождения вида подозревается при сравнении наборов хромосом. Так, у большинства карповых рыб 52 хромосомы, а у речного карпа их 104. У рыжего таракана 24 хромосомы, а у рыжего пруссака – 48. У лососевых рыб распространены тетраплоиды. Среди млекопитающих полиплоидия наблюдается только у золотистых хомячков. У серых и обыкновенных хомячков 22 хромосомы, а у золотистых – 44.
В экспериментах индуцированную полиплоидию получают у некоторых рыб и земноводных, но сохранить полиплоидию в последующих поколениях невозможно вследствие бесплодности или пороков развития. У высших животных появление полиплоидии приводит к нарушению всего хода развития и к летальному исходу. У человека более 20 % спонтанных абортов объясняются нарушением нормального набора хромосом с появлением триплоидности. Триплоидные дети погибают либо в эмбриональном состоянии, либо в первые часы после рождения. Страдает прежде всего развитие центральной нервной системы.
Анеуплоидия представляет собой возникновение дополнительных хромосом или исчезновение некоторых хромосом, то есть изменение нормального диплоидного хромосомного набора добавлением или выпадением определённых хромосом. Анеуплоидия приводит к нарушению баланса между хромосомами и, как правило, к необратимым нарушениям функционирования организма. За редкими исключениями анеуплоиды обладают сниженной жизнеспособностью или вообще нежизнеспособны.
Эволюционная роль геномных мутаций вызывает многолетние дискуссии специалистов. Сторонники теории «мгновенного» видообразования, принадлежащие к лагерю сальтационистов, видят в растительных полиплоидах пример скачкообразного возникновения новых видов в течение одной и единственной смены поколений. Это означает, что родители принадлежат к диплоидному виду, а их отпрыски – уже полиплоиды. С точки зрения современной геномики эта точка зрения вряд ли имеет достаточное основание. Хотя дублируемость генома у полиплоидов изменяется, его генетическое содержание остаётся без существенных изменений.
Известно, что у диплоидных растений бывает не всё в порядке с наследованием признаков. Так, у тетраплоидов гречихи одни растения становятся высокорослыми, но разного роста, а другие – карликовыми. При таком разбросе наследственных признаков вряд ли можно говорить о наличии вида тетраплоидной гречихи, отдельного от диплоидной. Это скорее раса мутантов, неспособная к видообразованию.
Наиболее существенным влиянием на эволюцию большинство сторонников синтетической теории наделяет точковые мутации. Эти мутации могут оказывать самое различное воздействие на организм от самого незначительного и до смертельного. Но огромное большинство из них не превышают предела, необходимого для нормального функционирования организма, поскольку затрагивают лишь самые элементарные структуры только одного из генов.
Именно мелкие, малозаметные мутации точечных масштабов рассматриваются в синтетической теории основными поставщиками эволюционного материала. «Все рассмотренные до них крупные, революционные перестройки генома, – отмечает известный российский биолог-эволюционист Б. Медников, – на деле оказываются «реакционными». Удвоение хромосомного набора, транслокация, довольно крупная инверсия – все они ограничивают скрещиваемость, ограждая изменившийся организм от других членов популяции «китайской стеной» … Точковые мутации не препятствуют рекомбинации, поэтому они легко перераспределяются, тасуясь, как карты» (Медников Б. М. Дарвинизм в XX веке – М.: Сов. Россия, 1975 – 224 с., с. 47).
Это популярное сравнение перераспределения генных мутаций с растасовкой карт очень точно отражает мутационный процесс. Перераспределяясь в генотипах, мутации накапливаются в них в огромных количествах, наполняя ядра клеток в самых различных местах, изменяя самые различные воспроизводительные структуры.
«У человека в среднем, – уточняет Б. Медников, – частота мутирования отдельных генов 1: 100000; впрочем разные авторы называют разные цифры. Но число генов в ядрах клеток настолько велико, что не менее 10 % яйцеклеток и спермиев несёт какую-либо вновь возникшую мутацию. Каждый из нас – носитель доброй тысячи мутаций. Почему же изменчивость в природе всё же ограничена? Ведь все виды достаточно стабильны и сохраняют, как часто говорят, «дикий тип». Всё дело в гетерозиготности: большинство мутантных аллелей рецессивно.» (Там же, с. 48).
И далее: «Не проявляясь в фенотипе, мутировавший ген может переходить сотни поколений от предков к потомкам и, лишь встретившись с таким же геном в гомологичной хромосоме, будет обнаружен. Эти процессы имеют важнейшее значение для эволюции» (Там же, с. 48–49).
Здесь в наиболее ёмкой, простой и доходчивой форме изложена самая сердцевина конкретно-научного обоснования синтетической теории эволюции. Она базируется на всей совокупности знаний, полученных в генетике XX века и как таковая вполне безупречна. Но механизм перехода накопленных в рецессивном состоянии мутаций остаётся неизученным. Неясен в наиболее существенных моментах и механизм перехода от генов к признакам.
Переход признаков из рецессивного состояния в доминантное с нашей точки зрения может происходить не иначе, как при участии доминантных, то есть мобилизационных структур фенотипа, которые организуют биологическую работу по выживанию и мобилизации жизнедеятельности, обусловливают уровень конкурентоспособности организмов в конкурентной среде и тем самым задают направленность отбора. Этому способствуют и механизмы репарации повреждений ДНК.
Защита ДНК от повреждающих воздействий, как приходящей из внешней среды, так и обусловленных внутренними недостатками и ошибочными действиями генетического аппарата, является весьма разносторонней и многоуровневой. Любая структура, выполняющая роль постоянного хранилища информации, должна быть прочно защищена от вторжений информационных «шумов», похитителей, информационных вирусов, а также от опечаток и прочих ошибок.
Это касается и книг, и библиотек, и компьютерных баз данных, и геномов живых существ. Если бы кодирование генетической информации и её трансляция для выработки необходимых организму белков не обладали высочайшей степенью стабильности, жизнь во всех её многообразных формах была бы невозможна.
Системы защиты ДНК у различных организмов на первой линии обороны включают выработку антимутагенов – особых биохимических соединений, блокирующих мутагенное действие различных химических веществ и излучений. Первые антимутагены были открыты в 50-е годы XX века А. Новиком и Л. Сцилардом, которые показали, что пуриновые нуклеозиды вызывают снижение у кишечных палочек интенсивности как спонтанного, так и индуцированного мутирования.
Затем были открыты весьма многочисленные разновидности антимутагенов, которые С. де Флора и С. Рэмел подразделили на две большие группы – внеклеточные и внутриклеточные. Одни внеклеточные антимутагены препятствуют проникновению в организм или ускоряют выведение из него веществ, способных вызвать мутации. К числу подобных мутагенов относятся полиненасыщенные жирные кислоты. Другие (аскорбиновая кислота, ферментированные молочные продукты и т. д.) блокируют реагирование структур ДНК с мутагенами или снижают интенсивность этих реакций. Третьи (антиоксиданты и др.) нейтрализуют мутагены. В свою очередь внутриклеточные антимутагены одной группы (фенолы и т. д.) отбрасывают мутагены в клеточные структуры, в которых они не повреждают ДНК, другой – дезактивируют агрессивные частицы и связывают свободные радикалы, третьей – повышают точность работы структур ДНК.
