Степень физической активности для каждого больного в постинфарктном периоде устанавливается индивидуально под контролем врача, с учетом клинического течения болезни и функциональных проб и должна четко и точно соблюдаться больным.
Душ, ванна и сауна. Водолечение, которое благотворно влияет на сосуды, можно начинать уже в ранний период. Сначала можно ограничиться лишь областью ног, рук и не направлять струи на грудь и плечи. Через 6 недель после перенесенного инфаркта можно принимать теплый душ.
Ванны с полным погружением тела можно принимать не раньше чем через 4–6 недель при условии отсутствия приступов стенокардии и нарушений ритма. Продолжительность пребывания в ванне увеличивается постепенно. В более поздние сроки при нормальном самочувствии можно использовать контрастный душ и ванны, насыщенные углекислотой.
Сауну не рекомендуется посещать раньше чем через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда. Даже после этого срока процедуры необходимо начинать с большой осторожностью, предварительно посоветовавшись с лечащим врачом.
Сексуальная активность. Половые отношения обычно не представляют опасности после выздоровления. Большая часть больных возобновляет сексуальную активность через 6 недель после инфаркта — примерно в то же время, когда начинает совершать подъемы по лестнице. Желательно, чтобы отношения происходили с привычным партнером, в привычной обстановке и в таких позициях (особенно в первое время), при которых нагрузки минимальны.
Вождение автомобиля. Садясь за руль автомобиля, придерживайтесь нескольких правил:
♥ не нужно ездить в час пик, чтобы не нервничать, находясь в пробках;
♥ в плохую погоду и при неблагоприятных дорожных условиях отдавайте предпочтение городскому транспорту;
♥ при продолжительной поездке периодически делайте небольшие паузы, для того чтобы отдохнуть, сделать небольшую разминку и подышать свежим воздухом;
♥ как только почувствуете боль в груди, немедленно остановите машину и, не поднимаясь с водительского сиденья, примите нитроглицерин. Если боль утихла, после небольшой паузы можно продолжать движение.
При возникающих нарушениях ритма, сопровождающихся слабостью и головокружением, нужно забыть об управлении автомобилем. Отказаться от вождения машины нужно и в случае, если, несмотря на прием медикаментов, беспокоят частые приступы стенокардии.
В остальных случаях можно смело садиться за руль автомобиля, предварительно посоветовавшись с лечащим врачом.
Медикаментозное лечение. Прием лекарственных препаратов предусматривает решение двух наиболее важных проблем, с которыми может встретиться пациент после перенесенного инфаркта миокарда:
♥ уменьшение или устранение боли в области сердца;
♥ профилактика повторного инфаркта миокарда.
Для уменьшения болевых ощущений используются три группы препаратов, одна из которых нитраты (нитроглицерин, препараты нитроглицерина длительного действия), другая — бета-адреноблокаторы (конкор, небилет и др.), третья — антагонисты кальция (амлодипин и др.). Каждый пациент, имеющий стенокардитические боли, должен всегда иметь при себе упаковку с таблетками нитроглицерина или флакончик со спреем.
Профилактика повторного инфаркта включает в себя:
♥ предотвращение образования сгустков крови в коронарных сосудах с помощью аспирина или клопидогреля;
♥ снижение частоты сердечного ритма и уменьшение потребности сердца в кислороде с помощью бета-адреноблокаторов;
♥ снижение уровня липидов в крови с помощью статинов;
♥ нормализацию артериального давления и сахара крови при необходимости.
Нужно четко принимать лекарства, назначенные врачом. Ни в коем случае нельзя употреблять препараты по совету знакомых и самовольно прекращать прием лекарств. Прием лекарственных трав, биодобавок и гомеопатических средств сначала обсудите со своим лечащим врачом. Безграмотный прием этих средств может быть не только бесполезным, но и небезопасным для здоровья.
ЧАСТЬ 2 НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Глава 1. Хронические заболевания артерий конечностей
Причины, вызывающие хроническую артериальную недостаточность, можно разделить на две группы.
Первая группа — сужение просвета артерии за счет процессов внутри сосуда (облитерация (окклюзия), стеноз, тромбоз, эмболия и др.) (рис. 16). Вторая — сужение просвета сосуда за счет внешнего сдавления.
Рис. 16. Стеноз, окклюзия, тромбоз:
а, б — схематическое ветвление артерий с типичной локализацией нарушения проходимости сосудов; в — виды нарушений проходимости артерий
Кроме того, возможны врожденные пороки развития сосудов (аплазии, атрезии), а также синдром и болезнь Рейно.
Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз)
Облитерирующий атеросклероз — самое распространенное хроническое заболевание периферических артерий (около 90 % больных). Оно поражает в основном мужчин старше 40 лет и нередко приводит к ишемии (местное малокровие) конечностей.
Причины и механизм развития, факторы риска. Заболевание возникает вследствие нарушения жирового обмена. При облитерирующем атеросклерозе происходит отложение холестерина и некоторых фракций липопротеидов (сложных белков) во внутренней оболочке (интиме) сосудов.
Облитерирующий атеросклероз сосудов конечностей начинается с поражения сердца и крупных сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Затем в отложениях разрастается соединительная ткань (склероз) и накапливаются соли кальция (кальциноз). Это приводит к деформации и сужению просвета сосуда вплоть до закупорки — облитерации.
Процесс затрагивает крупные сосуды (аорта, подвздошные артерии) или артерии среднего калибра (бедренные, подколенные). Больше всего атеросклеротических бляшек появляется в аорте и устьях артерий, в местах развилок, ветвления, сужения и расширения артерий.
Механизм развития этого заболевания на сегодняшний день остается недостаточно ясным, а причины неизвестными. Существует несколько теорий развития заболевания:
♥ накопление липопротеидов в сосудистой стенке;
♥ нарушение защитных свойств эндотелия (однослойный пласт плоских клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов), который вырабатывает «местные» гормоны, поддерживающие тонус и эластичность сосудистой стенки и препятствующие появлению повреждений и отложений в интиме сосуда. У женщин, особенно репродуктивного возраста, таких гормонов вырабатывается в несколько раз больше, чем у мужчин;
♥ нарушение защитной системы организма (макрофаги и лейкоциты повреждают сосудистую стенку);
♥ вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.);
♥ поражение сосудистой стенки хламидиями;
♥ нарушение антиоксидантной системы;
♥ наследственный дефект сосудистой стенки.
Выделяют следующие факторы риска:
♥ курение (наиболее опасный фактор);
♥ гиперлипопротеинемия — высокое содержание холестерина в крови (общий холестерин > 5 ммоль/л, ЛПНП > 3 ммоль/л, ЛП (а) > 50 мг/дл);
♥ артериальная гипертензия (систолическое АД > > 140 мм рт. ст., диастолическое АД > 90 мм рт. ст.);
♥ сахарный диабет;
♥ ожирение;
♥ малоподвижный образ жизни;
♥ эмоциональное перенапряжение;
♥ употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив, снижает риск заболевания);
♥ неправильное питание;
♥ наследственная предрасположенность;
♥ постменопаузальный период.
Основные изменения затрагивают внутреннюю оболочку артерий. В области, где произошло отложение холестерина, появляется молодая соединительная ткань и формируется фиброзная бляшка. В бляшках происходит нарушение кровообращения и, как следствие, некроз. Появляются атеромы — полости, заполненные продуктами распада тканей. Последние отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в кровеносное русло, они могут стать причиной закупорки более мелких артерий.
Одновременно в тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям (ишемия — местное малокровие) снижает количество кислорода, попадающего к тканям. Развивается тканевая гипоксия. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее способность к свертыванию, усиливается склеивание эритроцитов, повышается активность тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные сгустки, которые, блокируя микроциркуляторное русло, нарушают питание пораженной конечности и могут стать причиной диссеминированного (обширного) внутрисосудистого тромбооб-разования. Нарушение местного метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В последних увеличивается содержание биологически активных веществ, способных разрушать клеточные мембраны. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к появлению ферментов, растворяющих клетки и ткани. Происходит некроз тканей. Организм аллергизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усиливающие местную гипоксию и некроз тканей (гангрена).
