Одновременно в тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Резкое ослабление кровотока по артериям (ишемия — местное малокровие) снижает количество кислорода, попадающего к тканям. Развивается тканевая гипоксия. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее способность к свертыванию, усиливается склеивание эритроцитов, повышается активность тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные сгустки, которые, блокируя микроциркуляторное русло, нарушают питание пораженной конечности и могут стать причиной диссеминированного (обширного) внутрисосудистого тромбооб-разования. Нарушение местного метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В последних увеличивается содержание биологически активных веществ, способных разрушать клеточные мембраны. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к появлению ферментов, растворяющих клетки и ткани. Происходит некроз тканей. Организм аллергизируется к продуктам распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усиливающие местную гипоксию и некроз тканей (гангрена).
Клиническая картина. Клиническая картина зависит от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности. Различают четыре стадии облитерирующего атеросклероза.
I стадия — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При ходьбе со скоростью 4–5 км/ч на расстояние более 1 км у больных возникает перемежающаяся хромота: больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. К развитию данного симптома приводит ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, недостаток снабжения кислородом, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
II стадия — стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности кожа грубеет, появляются трещины. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия — стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстояние 25–50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением. Кожа истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия — стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дальних отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно язв покрыты грязно-серым налетом, грануляции (ростки молодой рубцовой ткани) отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация.
Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных на этой стадии полностью утрачена.
На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлений нередко быстро прогрессирует. В ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания, возникают внезапно.
Главными симптомами облитерирующего атеросклероза являются изменение окраски кожных покровов и перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, возникающими при ходьбе и исчезающими после кратковременного отдыха. При атеросклеротических поражениях нижнего отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.
Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.
Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах. Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у больных с синдромом Лериша цвет слоновой кости. В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово-синюшную окраску.
Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра. С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дальних сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и покраснением стоп. Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается у 50 % больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
Нередко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.
В зависимости от локализации процесса нарушается проведение пульсовой волны. Наиболее часто при облитерирующем атеросклерозе поражается бедренно-подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глубокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на артериях стоп. При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается прощупать даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку.
Диагностика. Среди функциональных проб, свидетельствующих о недостаточности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом прижатия пальца, пробы Ратшова для верхних и нижних конечностей.
Реовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение магистрального кровотока на нижних конечностях. При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид прямых линий.
Тепловизор. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая тепловизором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия.
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.
Основным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозе является ангиография. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей.
Лечение. Применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение. В ранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение, оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего атеросклероза сформулированы ниже:
