При необходимости экскреторную урографию дополняют другими видами исследований, такими как инфузионная урография, ретроградная пиелография, восходящая и микционная цистографии, а также катетеризацией мочеточников с целью определения их проходимости и селективного исследования мочи из обеих почек.
Ультразвуковое исследование . При остром пиелонефрите ультразвуковое сканирование выявляет увеличение почки и толщины паренхимы, ореол разряжения вокруг почки и ограничение ее подвижности при форсированном дыхании в связи с отеком околопочечной клетчатки. При ХП УЗИ позволяет установить уменьшение размеров почки при изменении отношения толщины паренхимы к площади чашечно-лоханочного комплекса, которое в норме составляют у лиц молодого и среднего возраста 2: 1, при ХП оно уменьшается до 1,5: 1. Возможны неровные контуры почек, уплотненная паренхима. Характерны уплотнение и деформация чашечно-лоханочной системы, чашечки в виде нечетко различимых структур расширены, деформированы.
Радионуклидная ренография . При пиелонефрите для ренографии используют тубулотропный препарат 131I-гиппуран и аппаратуру, регистрирующую захват и выведение изотопа почками в виде кривых – радиорентгенограмм, на которых выделяют сосудистый, секреторный и экскреторный сегменты, отражающие соответственно кровоснабжение паренхимы почек, секреторную функцию и пассаж препарата через полостную систему почек и мочеточников. Изменения функции почек, отраженные на радиоренограмме, могут свидетельствовать о ХП на ранней стадии, когда еще отсутствует деформация чашечно-лоханочной системы на рентгетгенограммах. Ренографию применяют для дифференцирования первичного и вторичного ХП, при последнем возможен обструктивный тип кривой. Характерная для ХП асимметрия ренографических кривых помогает отличать его от ряда других нефропатий.
Биопсия . В лечебной практике биопсию производят с диагностической целью при изолированном мочевом синдроме, АГ или нефротическом синдроме неясной этиологии. Типичными для хронического пиелонефрита нарушениями являются крупные рубцы, лимфо– и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть из которых заполнена коллоидными массами – тиреоидоподобная трансформация канальцев. При обострении ХП в интерстиции можно выявить экссудат, который включает внутриканальцевые и перитубулярные скопления полиморфно-ядерных лимфоцитов.
Амилоидоз
Амилоидоз – системное заболевание, главным проявлением которого является внеклеточное отложение в ткани амилоида (сложного белково-полисахаридного комплекса), вызывающего нарушение функций пораженных органов. Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза. Амилоид в данном органе откладывается на базальной мембране между эндотелием артериол и почечных клубочков и на базальной мембране почечных канальцев. Различают первичный амилоидоз (возникающий без явной причины), вторичный амилоидоз (при хронических инфекциях или при ревматоидном артрите и других заболеваниях соединительной ткани, а также при онкологических заболеваниях), семейный (наследственный) амилоидоз (при периодической болезни, португальский вариант, ассоциированный с множественной миеломой и др.), старческий амилоидоз, локальный амилоидоз. Амилоид образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы и в связи с этим отлагается чаще всего в тканях и органах, где эта система выражена сильнее всего (в печени, селезенке, кишечнике). В почки значительная часть отложенного амилоида, по всей вероятности, бывает принесена с кровью. Условиями, которые способствуют появлению амилоидоза, являются диспротеинемия, отражающая расстройства белково-синтетической функции РЭС, и иммунные изменения, которые касаются в основном клеточной системы иммунитета (изменения фагоцитоза, угнетение Т-системы и т. п.).
Исследование мочи . Количество мочи понижается уже в ранних стадиях, и появляется тенденция к понижению ее удельного веса. Количество выводимого белка колеблется в широких границах (альбуминурические кризы), усиливается после физических нагрузок и простудных заболеваний. Дневная моча содержит большие количества белка, чем ночная, в основном преобладает глобулинурия, но встречаются случаи и без протеинурии. Характерна ранняя микрогематурия. Исследование почечной функции очень рано показывает угнетение клубочковой фильтрации.
При проведении пробы с метиленовой синью (подкожно вводят 1 мл 1 %-ного раствора метиленовой сини, после чего в течение 5–6 ч каждый час собирают мочу и сравнивают с окраской мочи до пробы) все пробы мочи – обычного цвета, в норме все порции мочи окрашены в синий цвет, наиболее интенсивно – первая и вторая порции.
Исследование крови . Очень рано появляется анемия, часто – с резко ускоренной СОЭ. Величины белков крови показывают характерную констелляцию – уменьшение альбуминов с повышенными γ– и β-глобулинами и фибриногеном. Коагуляционная полоска Вельтмана почти всегда укорочена, флокуляционные пробы чаще положительны. Отмечается повышение холестерина.
Биопсия . Диагностировать амилоидоз возможно при помощи биопсии печени, по данным различных авторов, информативность составляет от 50 до 95 %, а при биопсии почек – 85 % случаев. При генерализованном первичном амилоидозе, когда амилоид выпадает в переколлагеновом пространстве, более информативной может быть биопсия десны или языка. Амилоид отличается сродством конго красному и таким красителям, как тиофлавин. В поляризованном свете при окраске конго красным амилоид имеет двойное преломление и на срезах приобретает зеленое свечение (положительная анизотропия и дихроизм – двойное лучепреломление). Амилоидная анизотропия является следствием его упорядоченной структуры. При окрашивании тиофлавином T– или S-амилоид приобретает характерное свойство флюоресцировать в ультрафиолетовом свете. Для диагностики AA– и AL-амилоидоза гистологические срезы биоптата инкубируют в растворе марганцовокислого калия. При этом АА-белок теряет сродство к конго красному, а AL-белок – нет. Кроме того, AL-амилоид денатурируется после фиксации формалином, тогда как АА-протеин остается прежним и поэтому выявляется иммунопероксидазным методом.
Проба конгорот . Данная методика носит также название проба Беннхольда. Этот метод прижизненной диагностики амилоидоза, основанный на обнаружении амилоида в крови по резкому снижению концентрации введенного внутривенно красителя конгорот (темно-красный или красно-коричневый краситель, который приобретает синюю окраску в кислой среде).
Почечная недостаточность
Почечная недостаточность – это синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений физиологических и анатомических почечных процессов, приводящих к выраженному расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного состава организма. Все этиологические факторы, обусловливающие развитие острой почечной недостаточности, приводят к расстройствам почечного кровоснабжения по типу продолжительной ишемии. Механизмы можно разделить на косвенно и прямо воздействующие на почечное кровоснабжение (шоковая почка – травма, кровотечение или воздействие «нефротоксических» веществ – отравления, диабетическая кома). В данном случае развиваются клеточная инфильтрация, некроз эпителия канальцев, отек интерстициальной ткани и повреждения капилляров почек – некротический нефроз. В большинстве случаев описанные повреждения обратимы.
Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в связи с прогрессирующей необратимой утратой функционирующей паренхимы.
Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, поликистоз почек, наследственные нефриты, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др. Основной патогенетический механизм ХПН – постепенное снижение количества действующих нефронов, которое приводит к нарушению эффективности почечных процессов и соответственно к изменению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, но чаще наблюдается замещение паренхимы почки соединительной тканью и происходит ее сморщивание.
Исследование крови . В крови выявляется жесткая анемия (гемоглобин – 4–6 г/л, эритроциты – 1,8–2,5 × 106), в крови нарастают уровни не только мочевины, креатинина, но и производных гуанидина, сульфатов, фосфатов. Может наблюдаться полиурия. Когда диурез сохранен, уровень хлора, натрия, магния и калия не изменяется. Часто наблюдается гипокальциемия, возникающая в связи с нарушением обмена витамина D и усвоения кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Выявляется метаболический ацидоз. Когда возникает олигурия, быстро нарастает азотемия, увеличивается ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипермагниемия, гипохлоремия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Коагулограмма изменена в сторону гипокоагуляции.
