(например, с пищей) аллерген встречают тучные клетки, сенсибилизированные специфическими IgE-антителами. Такая встреча запускает высвобождение гистамина; цитокинов, отвечающих за воспаление; разного рода ферментов; и соединений, которые вызывают сокращение мышц (в том числе мышц дыхательных путей, тем самым вводя нас в некомфортное и опасное для жизни состояние) – и все для того, чтобы убрать нежеланный продукт из организма. Связывание иммуноглобулина Е с тучными клетками и последующая активность – триггер всем известных аллергических проявлений.
Ученые до сих пор точно не знают, почему некоторые продукты заставляют иммунную систему вырабатывать IgE. Известно, что иммунитет создает антитела к каждому чужеродному организму; когда мы заражаемся новым видом бактерии, к нему синтезируются свои антитела. Если чужак появляется снова, иммунная система распознает его антигены (соединения, которые служат своего рода флагштоками) и бросает антитела в бой. Как правило, в боях участвуют IgG, так как по численности их намного больше, чем IgE. IgE-антитела к аллергенам отличаются особой специфичностью. Очень часто они задействованы в атопическом марше – экземе (или атопическом дерматите), «сенной лихорадке» (или аллергическом рините) и аллергической астме. Но почему вдруг абсолютно безвредный продукт ошибочно воспринимается как злостный враг?
У ученых нет точного ответа, но есть предположения. Мы знаем, что виновником проблем является белок аллергена. Как правило, многие белки обладают схожими характеристиками: они маленькие, стойкие к денатурации под воздействием температуры, легко отделяются от «тела» аллергена и прикрепляются небольшими дозами. Ученые доказали, что попадания мизерного количества аллергена на слизистую оболочку (как, например, во рту) достаточно, чтобы спровоцировать IgE-ответ. Ферменты, вид белков, отлично справляются с этой задачей. Они включают в работу Th2, иммунные клетки, которые участвуют в развитии аллергических реакций, а те, в свою очередь, призывают к действию иммуноглобулин Е. К примеру, папаин – фермент плода папайи, который используется для снижения жесткости мяса, – вызывает аллергическую реакцию у тех, кто с ним соприкасается.
В норме, когда в организм попадает новый тип пищевого белка, иммунная система учится его распознавать и постепенно к нему привыкает. При пищевой аллергии события развиваются иначе. Когда белковые антигены пищи, или маркеры, впервые попадают в кишечник (часть 1), антиген-представляющие клетки (АПК) посылают сигнал Т-хелперам 2 (Th2), а те, в свою очередь, запускают выработку антител IgE (Y-образная форма). Эти антитела прикрепляются к тучным клеткам и базофилам. Когда аллерген попадает в организм снова, антитела IgE, прикрепленные к тучным клеткам и базофилам, активизируются, в результате вырабатывается гистамин и другие соединения, которые вызывают аллергические симптомы.
Реакция иммунной системы на пищевой аллерген
Еще один важный фактор – это генетика. Аллергены из окружающей среды вызывают IgE-ответ у 40 % жителей западного мира. Как правило, у них в крови циркулирует больше иммуноглобулина Е, чем у остальных. Исследования свидетельствуют, что есть гены, которые определяют, попадете вы в этот процент или нет. По последним данным, таких генов два. Вообще утверждение о том, что генетика в совокупности с внешними факторами (это называется «эпигенетика») влияет на вероятность развития пищевой аллергии, звучит вполне убедительно. Осталось лишь подтвердить это научно, но, когда дело касается генов, докопаться до истины становится очень сложно. Окружающая среда, время, другие гены – все приобретает значение.
Независимо от причин, побуждающих иммунную систему вырабатывать IgE, мы точно знаем, что происходит дальше. Антитела прикрепляются к тучным и другим клеткам и провоцируют аллергическую реакцию. Когда аллерген из пищи встречается с IgE, прикрепленным к тучной клетке, иммуноглобулин заставляет ее выделять химические соединения. Эти соединения вызывают слабый (например, сыпь), умеренный (боль в животе) или острый (затрудненное дыхание) аллергический ответ. В конечном итоге организм может войти в состояние анафилактического шока, когда дыхательные пути сужаются, а артериальное давление и пульс падают. У человека возникает тошнота, рвота, он начинает задыхаться. Купировать эти процессы помогает укол эпинефрина. Как правило, такие эпизоды кончаются выздоровлением, но бывают и летальные исходы, как в случае с Натали Джорджи. Даже несущественные аллергические проявления могут нанести человеку психологическую травму, и он будет опасаться снова идти в ресторан, покупать тот или иной продукт или брать что-то в офисной столовой. Кроме того, нет никакой гарантии, что аллергия со временем не перейдет в более тяжелую форму.
Пищевая аллергия вызывает много вопросов, но есть еще одно обстоятельство, которое мы знаем наверняка. Если организм вдруг начинает реагировать на конкретный продукт, убедить его этого не делать становится очень сложно. Последние двадцать лет ученые во всем мире ищут способ научить организм видеть в опасных, по его мнению, белках не аллергены, а просто пищу. Данный метод нацелен на то, чтобы повысить переносимость аллергенного продукта, т. е., если вдруг аллергик случайно съест его в небольшом количестве, то не нанесет вреда здоровью. Программы борьбы с пищевой аллергией, о которых пойдет речь в книге, уже сегодня меняют жизнь людей в лучшую сторону. И это только начало. Накопленный опыт и знания дают ученым возможность разработать фармацевтические препараты и переломить ход аллергической эпидемии. Мы наконец шагнули в новую эру, наступления которой так долго ждали.
Другие реакции аллергического типа
Эозинофильный эзофагит. Заболевание под названием «эозинофильный эзофагит» (ЭЭ), так же как и пищевая аллергия, поражает все больше и больше людей, хотя и не с такой скоростью. ЭЭ характеризуется наличием в пищеводе иммунных клеток эозинофилов, которых в норме там быть не должно. В тяжелых случаях они могут вызывать сужение пищевода и непроходимость пищи, состояние, которое требует немедленного врачебного вмешательства. По данным исследований, ЭЭ ассоциируется с пищевой аллергией, однако природа этой взаимосвязи до конца не изучена. Сложность вызывает тот факт, что заболевание нельзя выявить, измерив уровень IgE. Также неизвестно, способна ли противоаллергическая иммунотерапия спровоцировать хронический эозинофильный эзофагит и будут ли некоторые виды данного лечения полезны для людей, страдающих одновременно ЭЭ и пищевой аллергией.
Синдром энтероколита, индуцированного пищевыми белками, или СЭИПБ. Еще один тип аллергии. Как ясно из названия, СЭИПБ связан с едой, однако механизмы заболевания отличаются от механизмов пищевой аллергии и выявить его с помощью существующих пищевых аллерготестов невозможно. Синдромом энтероколита чаще всего страдают грудные дети. Заболевание может вызвать рвоту, диарею, обезвоживание и переходить в острую форму. Как правило, к пяти годам оно проходит само собой. Самыми распространенными причинными факторами являются молоко, соя, рис, овес и яйца. Не существует специальных тестов на СЭИПБ, поэтому отследить количество случаев заболевания довольно сложно.
Оральный аллергический синдром. Странным образом пыльца связана с развитием пищевой аллергии. При оральном аллергическом синдроме белки, которые провоцируют реакцию на пыльцу, также
