Аортальный стеноз
Аортальный стеноз — это сужение входа в аорту. Самый большой сосуд организма человека — аорта выходит из левого желудочка. В фазе систолы левый желудочек под большим давлением выталкивает кровь в аорту. Для того чтобы в фазу диастолы, когда давление в левом желудочке падает, кровь не возвращалась в его полость, на входе в аорту расположен аортальный клапан. Он состоит из трех полулунных створок.
При ревматизме, септическом эндокардите, атеросклерозе и других болезнях сердца створки могут утолщаться и срастаться друг с другом, на них образуются рубцы. В таком состоянии створки не способны к полному раскрытию. Сужение входа в аорту затрудняет опорожнение левого желудочка. Ему требуется больше усилий, чтобы протолкнуть кровь в аорту. Левый желудочек утолщается, давление в нем повышается. При этом пороке сердца возникает самая выраженная гипертрофия сердечной мышцы. Однако с течением времени компенсаторные запасы мышцы левого желудочка истощаются. Левый желудочек растягивается, размеры его внутренней полости увеличиваются, одновременно он растягивает и митральный клапан, что влечет за собой развитие относительной недостаточности митрального клапана и обратный ток части крови из левого желудочка в левое предсердие. Повышается давление в сосудах легких, нарушается газообмен в легких, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы. Сужение аортального отверстия создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в аорту, если площадь отверстия уменьшается на 50 % и более. Но даже сохранение 10–20 % ее нормальной величины совместимо с жизнью.
Клиническая картина. Порок длительное время протекает незаметно. В стадии компенсации он выявляется чаще всего случайно, так как субъективных ощущений обычно не бывает. При более выраженном стенозе появляются жалобы на повышенную утомляемость, головокружение, чувство тошноты, обмороки, боли в области сердца. При ослаблении левого желудочка на поздних стадиях порока появляются одышка и приступы сердечной астмы. Отеки появляются в терминальных стадиях порока. Для этого порока характерно наличие длительного периода компенсации и короткого периода выраженных проявлений. Этот порок не является привилегией пожилого возраста. Средний возраст больных к моменту смерти составляет всего 47 лет. Обычно период недостаточности кровообращения длится не более 1–2 лет. Без оперативного лечения с момента появления симптомов выживаемость при аортальном стенозе составляет 0 %.
Диагностика. При аускультации справа от грудины выслушивается грубый систолический шум. Этот шум можно услышать и на сосудах шеи. Артериальное давление и частота пульса снижаются. На рентгенограмме видно увеличение размеров левого желудочка, обычно округлой формы. На ЭКГ — гипертрофия и перегрузка левого желудочка. Эхокардиограмма дает исчерпывающую информацию о состоянии аортального клапана, размере и функции левого желудочка и позволяет измерить площадь аортального отверстия и скорость тока крови через суженное отверстие.
Осложнения при данном пороке связаны не только с сердечной недостаточностью. Недостаточное поступление крови в коронарные артерии может привести к развитию инфаркта миокарда, а недостаточное снабжение кровью головного мозга ведет к развитию ишемического инсульта. Медикаментозное лечение аортального стеноза сводится к лечению основного заболевания, если оно вовремя выявлено. На поздних стадиях это лечение сердечной недостаточности.
Лечение. Аортальный стеноз можно ликвидировать лишь хирургическим путем. В настоящее время проводят аортальную комиссуротомию — с помощью баллона рассекают створки клапана и достигают расширения входа в аорту. Более эффективным вмешательством считается протезирование искусственного аортального клапана. Выживаемость после протезирования аортального клапана через 10 лет составляет 80 %.
Детям операцию проводят только в тех случаях, когда имеет место значительная степень стеноза аорты или развитие сердечной недостаточности. Если нет серьезных показаний к срочной операции, то ее проведение предпочтительнее в старшем возрасте.
Недостаточность клапанов аорты
При данном пороке отмечается обратный ток крови из аорты в левый желудочек в фазе его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Встречается самостоятельно, но чаще в комбинации со стенозом аортального клапана. У мужчин данный порок встречается в 10 раз чаще. Причинами развития недостаточности аортального клапана могут быть ревматизм, септический эндокардит, сифилис, травмы грудной клетки, атеросклероз.
Створки аортального клапана сморщиваются, утолщаются, и отверстие из левого желудочка в аорту не закрывается полностью. Происходит обратный ток крови в фазе диастолы из аорты в желудочек.
Объем возвращающейся в левый желудочек крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия. Дополнительный объем крови, поступающей в левый желудочек, заставляет мышцу желудочка работать с большей силой. Эта мышца утолщается, полость левого желудочка расширяется. Чем больше крови возвращается в левый желудочек, тем больше он растягивается. Сильное растяжение левого желудочка может привести к относительной недостаточности митрального клапана.
Мощный левый желудочек довольно долго может компенсировать это состояние. Однако с течением времени мышца растягивается, сила сокращения падает и возникает сердечная недостаточность.
Клиническая картина. Нерезко выраженный порок может выявиться случайно. Пациенты долго не предъявляют жалоб. Они появляются при значительном обратном токе крови и уменьшении мозгового и коронарного кровоснабжения. Так же как и при стенозе, характерны головокружение, чувство тошноты, склонность к обморокам, боли в области сердца. Одышка появляется позже при снижении сократительной функции левого желудочка вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто в виде приступов сердечной астмы. Отеки появляются на поздних стадиях порока.
Наблюдается бледность кожных покровов. При декомпенсации цвет кожи приобретает пепельный оттенок. На шее может быть заметна пульсация сонных артерий. Характерным является покачивание головы в такт сердечным сокращениям. Этот симптом называется симптомом Мюссе по имени описавшего его французского писателя Альфреда де Мюссе. Систолическое давление при этом пороке повышается, а диастолическое снижается. Наблюдался случай снижения диастолического давления практически до нуля при резко выраженном пороке с аортальной недостаточностью на фоне септического эндокардита.
Диагностика. При аускультации выслушивается диастолический шум слева от грудины за счет обратного тока крови из аорты в левый желудочек. Данные рентгенологического исследования выявляют расширение левого желудочка и изменение аорты. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка, а позже и левого предсердия. На эхокардиограмме можно увидеть измененный клапан, неполное смыкание створок в фазе диастолы, измерить размер полости левого желудочка, увидеть обратный ток крови через клапан и вычислить количество сбрасываемой обратно в левый желудочек крови.
Прогноз при данном пороке зависит от стадии. Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время. Признаки сердечной недостаточности могут развиваться остро в виде приступов сердечной астмы и в дальнейшем быстро прогрессировать. С момента появления сердечной астмы больные с аортальной недостаточностью без хирургического лечения живут 3–5 лет.
Лечение. Единственным эффективным методом лечения в этой стадии является операция по установке искусственного аортального клапана.
Стеноз трехстворчатого клапана
Стеноз трехстворчатого клапана — это сужение отверстия между правым предсердием и правым желудочком.
Трехстворчатый клапан находится между правым предсердием и правым желудочком сердца. Он открывается в фазе диастолы, и венозная кровь из правого предсердия свободно поступает в правый желудочек. В фазе систолы клапан закрывается и препятствует обратному току крови.
Стеноз трехстворчатого клапана образуется при ревматизме, других инфекционных заболеваниях внутренней оболочки сердца, сифилисе. Изолированный стеноз трехстворчатого клапана встречается редко, часто он сочетается с митральным стенозом.
На клапане образуются рубцы, створки клапана срастаются друг с другом или становятся малоподвижными. Такие створки не способны полностью раскрываться в фазе диастолы и образуют сужение предсердно-желудочкового отверстия. В норме размер отверстия составляет 4,5 см2. При выраженном стенозе он может уменьшиться до 1,5 см2.
