старше большинства, но наши сложные отношения с малярией имеют гораздо более давнюю историю. Предки комаров появились около 150 миллионов лет назад. Затем наследственные малярийные паразиты приняли те жизненные циклы, в которых они жили в насекомых и животных, от которых кормились, то есть в различных рептилиях, птицах и млекопитающих. Паразиты
Plasmodium особенно распространены у приматов, нашего отряда млекопитающих[231]. В какой-то момент за последние 10 000 лет комары передали
P. falciparum от горилл людям[232].
P. vivax живет с людьми, шимпанзе и гориллами еще дольше[233].
Поскольку люди живут с малярией в течение десятков тысяч лет, она оказала серьезное влияние на нашу ДНК. Одним из примеров стал вариант ДНК, называемый Duffy-negative (Даффи-отрицательный)[234]. Антиген Даффи, названный в честь пациента, у которого он был впервые обнаружен, кодирует белок на поверхности эритроцитов, который P. vivax использует для проникновения в клетки. У Даффи-отрицательных людей нет этого белка в эритроцитах, поэтому паразиту гораздо труднее проникнуть в них, что блокирует ключевой этап его жизненного цикла и предотвращает малярию, вызываемую P. vivax, или хотя бы уменьшает тяжесть ее течения. Таким образом, крайне желательно быть Даффи-отрицательным в регионах, где распространен P. vivax[235]. На приведенной ниже карте показано, что вероятность быть Даффи-отрицательным составляет почти 100 % в странах Африки к югу от Сахары и близка к нулю в большинстве других регионов мира. Таким образом, малярия, вызываемая P. vivax, редко встречается в странах Африки к югу от Сахары, хотя распространена в Южной Азии и Латинской Америке. До великих перемещений населения, которые начались 500 лет назад, Даффи-отрицательный ген не существовал в Америке. Если сейчас в популяции присутствует этот ген, это верный признак темнокожего африканского происхождения. Мы видим это в различных пропорциях у афроамериканцев, жителей Вест-Индии и Южной Америки, поскольку они потомки людей, привезенных на невольничьих кораблях из Африки[236].
Глобальное распространение Даффи-отрицательного гена[237]. Мы несем две копии гена Даффи в нашей ДНК, так что показана вероятность того, что ни одна из копий не экспрессирует функциональный белок Даффи
Global Distribution of Duffy negativity, Howes, R. E., et al., ‘The global distribution of the Duffy blood group’, Nature Communications 2011, 2, 266.
Почему люди в Индии и Юго-Восточной Азии не Даффи-отрицательны? Это защитило бы их от малярии P. vivax. Похоже, что около 100 000 лет назад наш вид жил только в Африке и, как и другие человекообразные обезьяны, обычно заражался P. vivax. Около 50 000 лет назад небольшая группа современных людей покинула Восточную Африку и пошла вдоль побережья Индийского океана, чтобы добраться до Аравии, Персии, Индии и Юго-Восточной Азии. Они принесли с собой штамм P. vivax. Даффи-отрицательный ген[238] начал распространяться в Африке 30 000 лет назад, причем так быстро, что малярия, вызываемая P. vivax, была практически ликвидирована на этом континенте[239] и сейчас осталась только в Азии и Латинской Америке. Однако нетемнокожие африканцы по-прежнему подвержены риску заражения P. vivax в Африке. В 2005 году 32-летний мужчина европеоидной расы, проработав восемнадцать дней в Центральной Африке, заразился P. vivax от комара, который, по-видимому, налетел на него после того, как укусил зараженную обезьяну[240].
Однако Даффи-отрицательность может дорого обойтись. Белок Даффи не только помогает P. vivax проникать в эритроциты, он еще и работает как часть иммунной системы[241], поэтому его отсутствие может повлиять на тяжесть многих заболеваний. Даффи-отрицательные люди (практически все они имеют африканское происхождение) могут быть, например, более восприимчивы к раку[242],[243],[244]. Если вы не живете в месте, где свирепствует P. vivax, в целом, вероятно, лучше всего сохранить белок Даффи на эритроцитах.
Даффи-отрицательность также бесполезна против более смертельной формы малярии, вызываемой P. falciparum. Поэтому у групп риска развились различные другие мутации, которые помогают защититься от него. К сожалению, наиболее распространенные противомалярийные мутации также вызывают серповидно-клеточную анемию, талассемию или дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD). Серповидно-клеточная анемия может вызывать боль, инфекцию и инсульт, при этом ожидаемая продолжительность жизни снижается на десятилетия. Талассемия вызывает анемию, проблемы с сердцем, деформации костей и повреждение селезенки[245]. Люди с дефицитом G6PD подвержены приступам, которые вызываются конскими бобами, получая желтуху, анемию, одышку и почечную недостаточность. Греческий мудрец и математик Пифагор запретил своим последователям есть бобы. Можно предположить, что у Пифагора был дефицит G6PD. Таким образом, серповидноклеточная анемия, талассемия и дефицит G6PD — серьезные и широко распространенные наследственные заболевания. Тем не менее они все же лучше малярии. Они сохраняются, потому что мутации придают устойчивость к P. falciparum за счет их действия на эритроциты. Малярия настолько изнурительна и настолько распространена, что эти разрушительные мутации распространились по Африке, Азии, Средиземноморью и Ближнему Востоку, несмотря на причиняемый ими вред. Хотя эти мутации — естественный способ борьбы с болезнями, нам нужно что-то более эффективное.
Сегодня комар остается самым смертоносным животным в мире: в 2017 году от малярии погибло полмиллиона человек, в основном маленькие дети, у которых еще не выработался иммунитет. Однако мы добились прогресса: за последние пятнадцать лет число погибших от нее сократилось вдвое. Малярия была ликвидирована во многих местах, где она раньше была эндемичной, например в США и Европе. Национальная программа ликвидации малярии началась в 1947 году в США после обнадеживающих результатов аналогичных проектов на военных базах и вокруг них. Большой проект был осуществлен в тринадцати штатах на юго-востоке США. Пять миллионов домов были обработаны ДДТ, а места размножения комаров осушены и опрысканы инсектицидами. В 1949 году США были объявлены свободными от малярии как серьезной проблемы общественного здравоохранения. После этого нужен был только постоянный мониторинг[246].
Сможем ли мы когда-нибудь полностью ликвидировать малярию и другие болезни, переносимые комарами? Мы осуществили это во многих странах. Успех в борьбе с риштой и оспой доказывает эффективность международного сотрудничества в борьбе с болезнями. Многие факторы делают борьбу с малярией в Центральной и Западной Африке особенно сложной задачей, так как передавать и вызывать заболевания могут многочисленные виды насекомых и плазмодия. Исчезновение одного вида комаров может просто означать, что его место займет другой, столь же опасный. Неэффективное руководство и нехватка средств мешали предыдущим программам борьбы с малярией. Необходимо помочь бедным сообществам, которые труднодоступны и не имеют доступа к полноценному здравоохранению. Хотя традиционные методы борьбы с малярией и комарами, такие как надкроватные и оконные сетки и ликвидация водоемов со стоячей водой, сохраняют
