При отсутствии тяжелой артериальной гипотензии или медикаментозной стабилизации систолического АД на уровне более 90 мм рт. ст. предпочтительным препаратом из группы симпатомиметических аминов является добутамин (добутрекс). Это соединение воздействует преимущественно на â1-адренорецепторы. Обладая отчетливым инотропным эффектом, добутамин слабее, чем допамин, влияет на ЧСС и эктопическую активность. Рекомендуемая начальная скорость инфузии добутамина составляет 2,5 мкг/кг/мин. При необходимости скорость введения может увеличиваться на 2,5 мкг/кг/мин каждые 10 – 30 мин до 20 мкг/кг/мин.
Повышение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах более 20 мм рт. ст., как правило, сочетается с застоем в малом круге кровообращения. В этих случаях одновременно с инфузией симпатомиметических аминов следует внутривенно вводить нитропрепараты. Скорость инфузии нитроглицерина и изосорбида динитрата в зависимости от конкретной клинической ситуации может варьировать в весьма широких пределах: от 10 до 200 мкг/мин. Критерием достижения оптимальной скорости является снижение «заклинивающего» давления в легочных капиллярах до значений менее 20 мм рт. ст. и уменьшение выраженности застоя в легких.
Лечение кардиогенного шока при ИМ правого желудочка начинают с введения плазмозаменителей. Если объем-восполняющая терапия не приводит к повышению АД и увеличению сердечного индекса, лечение дополняют добутамином. Введение нитропрепаратов может усугубить состояние больного с кардиогенным шоком вследствие ИМ правого желудочка. Применение нитратов короткого действия (нитроглицерина) с тщательным подбором скорости инфузии оправдано лишь в случаях сочетания правожелудочковой и левожелудочковой недостаточности.
При развитии кардиогенного шока, рефрактерного к лекарственной терапии, а также кардиогенного шока вследствие анатомических повреждений сердца (острая митральная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки) состояние больного может быть временно стабилизировано с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. Данный метод состоит в изменении объема эластичного баллона, введенного в нисходящий отдел грудной аорты, которое синхронизируется с работой сердца. Во время диастолы баллон раздувается, что обеспечивает повышение давления в аорте и улучшение перфузии миокарда. Во время систолы баллон спадается, вследствие чего снижается постнагрузка и облегчается изгнание крови из левого желудочка. Не оказывая значимого положительного влияния на отдаленный прогноз при кардиогенном шоке, вспомогательное кровообращение позволяет подготовить пациента к процедуре коронарной баллонной ангиопластики или операции коронарного шунтирования. По современным представлениям, реваскуляризация миокарда, выполненная в максимально сжатые сроки после развития ИМ, является наиболее эффективным средством лечения кардиогенного шока.
1.11.4. Хроническая сердечная недостаточность
Определение. Хроническая сердечная недостаточность – это патофизиологический синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилататорных нейрогуморальных систем, сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).
Развитие хронической СН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии, что дает основание рассматривать это состояние не только как сложный симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую форму.
Термин «застойная сердечная недостаточность» обозначает клинический вариант хронической СН, проявляющийся симптомами застоя в малом и/или большом кругах кровообращения. При условии грамотной формулировки диагноза хронической СН применение этого термина в медицинских документах не рекомендуется. Термин «хроническая недостаточность кровообращения» получил распространение в нашей стране главным образом в связи с классификацией Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко, согласно которой выделялась недостаточность кровообращения сердечного (или центрального), сосудистого (или периферического) происхождения и общая сердечно-сосудистая недостаточность. В современной классификации, регламентирующей формулировку диагноза хронической СН, термин «хроническая недостаточность кровообращения» не употребляется. В соответствии с принципом унификации терминологии его применение в медицинских документах также не рекомендуется.
Распространенность. Начиная с 70-х гг. XX в. во всем мире наблюдается стремительный рост распространенности хронической СН. В настоящее время клинические проявления хронической СН отмечаются у 1 – 2 % населения промышленно развитых стран. В Российской Федерации распространенность хронической СН составляет 7 %. Клинически выраженная хроническая СН (II – IV функционального класса) диагностируется у 4,5 %, тяжелая хроническая СН (III – IV функционального класса) – у 2,1 % населения. Распространенность хронической СН значительно увеличивается с возрастом, составляя в группе населения 20 – 29 лет 0,3 %, в возрастной группе старше 65 лет – 10 %, а в возрастной группе старше 90 лет – около 70 %. В популяции до 60 лет среди мужчин распространенность хронической СН выше, чем среди женщин, что связывают с более ранней заболеваемостью мужчин АГ и ИБС. Однако в целом, за счет большей продолжительности жизни, количество женщин, страдающих хронической СН, в 2,6 раза превосходит количество больных мужчин.
Этиология. Хроническая СН представляет собой исход многих заболеваний сердечно-сосудистой системы, но основными ее причинами являются ИБС и АГ. По данным Фрамингемского исследования, ИБС является причиной хронической СН у 40 % мужчин и женщин, АГ – у30%мужчин и 37 % женщин. Результаты исследования Euro Heart Survey HF, выполненного на европейской выборке больных, показали, что в 60 % случаев хроническая СН обусловлена ИБС, в 14 % случаев – клапанными пороками сердца, в 11 % случаев – дилатационной КМП, в 11 % случаев – другими причинами (амилоидоз, токсические воздействия и др.). По данным упомянутого исследования, только 4 % случаев хронической СН связаны с изолированной АГ. Между тем АГ регистрируется более чем у половины больных ИБС. В Европе АГ отмечается у 53 % больных с хронической СН. Анализ результатов исследования российской выборки (исследование ЭПОХА-О-ХСН) показал, что АГ является причиной развития хронической СН или ассоциируется с другим вызывающим ее заболеванием в 80 % случаев. Таким образом, имеются основания считать АГ основной причиной развития хронической СН у населения Российской Федерации. Второе место занимает ИБС, хроническая форма которой является причиной хронической СН у 66 % больных. У 19 % больных хроническая СН развивается вследствие перенесенного ИМ. На долю ревматических пороков сердца и дилатационной КМП приходится соответственно 7,5 и 3,5 % случаев.
Наряду с основными этиологическими факторами, непосредственно связанными с хронической СН, выделяют факторы, способствующие декомпенсации сердечной деятельности. К их числу относятся:
1) транзиторная ишемия миокарда;
2) нарушения ритма сердца;
3) тромбоэмболия легочной артерии;
4) физическое и эмоциональное перенапряжение;
5) обострение хронических воспалительных заболеваний;
6) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
7) диетические нарушения (избыточное потребление поваренной соли);
8) нерегулярная или неэффективная фармакотерапия АГ, ИБС, хронической СН;
9) применение лекарственных препаратов, обладающих отрицательным инотропным, кардиотоксическим действием и способствующих задержке жидкости в организме.
Патогенез. Морфофункциональные изменения сердечной мышцы, развивающиеся вследствие заболевания сердечно-сосудистой системы, выражаются в виде гипертрофии миокарда и/или дилатации камер сердца, которые становятся основой формирования соответственно диастолической и/или систолической дисфункции. Нарушения функции сердца, прогрессируя, приводят к снижению сердечного выброса. Уменьшение массы сокращающегося миокарда и/или повышение ригидности сердечной мышцы вызывают комплекс адаптационных и патологических реакций, в результате которых формируется синдром хронической СН. Период времени от повреждения сердца до снижения сердечного выброса может исчисляться часами, даже минутами, например при обширном ИМ, или растягиваться на годы и десятилетия – у пациентов с хронической ИБС, АГ, клапанными пороками сердца и др. Патогенетические механизмы хронической СН универсальны и не зависят от этиологии повреждения сердца.
