с повышенным АД отличалась от контрольной группы спортсменов с нормальным АД более высокими антропометрическими показателями, в т. ч. веса тела. Отчасти с этим фактором связана и частота АГ в силовых видах спорта.
Отдельного рассмотрения заслуживает вопрос наследственной отягощенности. Доказано, что различия в уровнях системного АД на 30–60 % определяются генетическими факторами. Наибольший прогресс в понимании роли наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии достигнут при изучении генотипов ренин-альдостерон-ангиотензиновой системы. Установлено, что полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) определяет активность данного фермента. DD-носительство полиморфизма гена АПФ расценивается как независимый фактор риска развития эссенциальной гипертензии и ассоциируется с повышением активности АПФ. Это стимулирует мозговой и корковый слой надпочечников и вызывает повышение тонуса гладкомышечной мускулатуры сосудов, общего периферического сосудистого сопротивления, уровня холестерина, усиления тревожности, что отражает плейотропный эффект данного гена. Экспрессия гена T174M определяет активность ангиотензиногена. Носительство мутантного аллеля T174M гена ангиотензиногена ассоциируется с повышением активности АПФ. VNTR полиморфизм гена эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) определяет вазогенный эффект NO. Носительство мутантного аллеля 4a гена eNOS определяет склонность к вазоконстрикторным реакциям и формированию АГ (Александров А. А. с соавт., 2020). Говоря о генетических изменениях, нельзя сбрасывать со счетов и нежелательные эпигенетические изменения, приводящие к неадаптивному ремоделированию сердца в условиях повышенного АД (Shimizu I., 2016).
Некоторые патогенетические факторы развития АГ, такие как: увеличение сердечного выброса и объема циркулирующей крови при нагрузках, повышение периферического сосудистого сопротивления в силовых видах спорта, активация симпатоадреналовой системы во время соревнований, низкоинтенсивное неинфекционное воспаление сосудов вследствие частых микротравм в ряде видов спорта, применение стимуляторов и анаболических стероидов и др. связаны непосредственно с самой спортивной деятельностью.
5.5. Техника и особенности измерения АД у спортсменов
При постановке у спортсмена диагноза АГ большую роль играет техника измерения АД.
Согласно рекомендациям Международного общества по артериальной гипертензии и Международного олимпийского комитета (Ljungqvist A., 2009; Unger T. et al., 2020), АД у спортсменов следует измерять одновременно на обеих руках. Если разница между цифрами на разных руках составляет более 10 мм рт. ст., необходимо принимать за истинные цифры более высокие. Если обнаружена разница более 20 мм рт. ст., замеры должны быть проведены повторно. Вычисление средних значений САД и ДАД должно проводиться на основании трех измерений АД, проведенных с интервалом 2–3 мин на трех визитах. В спорных случаях рекомендован самоконтроль и суточное мониторирование АД (СМАД).
При измерении АД по методу Короткова необходимо учитывать, что для получения точных данных манжета должна закрывать примерно ⅔ плеча. Узкая манжета завышает результат измерения, широкая – занижает его. Это очень важно для оценки АД у спортсменов силовых видов спорта с развитой мускулатурой плеча. Стандартная ширина манжеты в этом случае приводит к существенному завышению результатов АД. Противоположная ситуация наблюдается при измерении давления у детей, когда стандартная манжета покажет заниженные показатели АД. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует при измерении давления детям разных возрастных групп использовать детские манжеты различной ширины (см. табл. 20).
Таблица 20 Рекомендуемая ширина манжеты для детей по данным ВОЗ
Ширина внутренней (резиновой) камеры манжеты должна составлять 40 % и более окружности плеча, длина резиновой камеры манжеты должна покрывать от 80 % до 100 % окружности плеча. Манжета накладывается так, чтобы центр резиновой камеры располагался над плечевой артерией на внутренней поверхности плеча, а нижний край манжеты был на 2–2,5 см выше локтевого сгиба. Плотность наложения манжеты определяется возможностью проведения одного пальца между манжетой и поверхностью плеча обследуемого. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня (на 30 мм рт. ст. выше уровня САД, оцененного пальпаторно) должно производиться быстро. Медленное нагнетание воздуха в манжету приводит к нарушению венозного оттока, усилению болевых ощущений и «смазыванию звука». Воздух из манжеты выпускают со скоростью давления 2 мм рт. ст. в секунду, а с появлением тонов Короткова – 2 мм рт. ст. на каждый удар пульса. Уровень систолического АД определяют по началу I фазы тонов Короткова, т. е. по первому из серии следующих друг за другом тонов, когда за первым тоном обязательно должен следовать второй. Одиночный тон в начале фазы, когда за первым тоном следует тишина – так называемый аускультативный провал, игнорируется. Уровень диастолического АД определяют по началу V фазы тонов Короткова – по тишине, следующей за последним тоном IV фазы. Последний тон в конце фазы, даже если он одиночный (когда последнему тону предшествует аускультативный провал) всегда учитывается. Аускультацию нужно продолжать на протяжении 20 мм после исчезновения последнего тона, а при ДАД выше 90 мм рт. ст. – на протяжении 40 мм, поскольку после аускультативного провала тоны могут возобновиться. Соблюдение этого правила позволит избежать определения ложно повышенного ДАД.
Отсутствие V фазы, когда тоны Короткова выслушиваются до конца (т. н. «феномен бесконечного тона») может наблюдаться при высоком сердечном выбросе (у детей, при тиреотоксикозе, лихорадке, аортальной недостаточности, во время беременности). В этих случаях уровень ДАД оценивается по началу IV фазы – по первому из серии следующих друг за другом стихающих тонов Короткова.
САД – максимальное давление крови, достигаемое в момент систолы (выброса крови из левого желудочка сердца в аорту). ДАД фиксируется после окончания выброса крови в аорту и закрытия аортальных клапанов. Разница между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление. Чем выше пульсовое давление, тем выше сердечный выброс.
Измерение АД на нижних конечностях проводится в положении лежа на животе. Манжета соответствующего размера накладывается на бедро так, чтобы центр резиновой камеры располагался над бедренной артерией на внутренней поверхности бедра, а нижний край манжеты был на 2–2,5 см выше коленного сгиба. Головка фонендоскопа должна находиться над проекцией бедренной артерии в подколенной ямке.
Обзор H. M. Berge et al. (2015) показал, что в большинстве исследований АГ у спортсменов выполнение рекомендаций по измерению АД было крайне небрежным, что снижало степень их достоверности.
В данном разделе следует упомянуть о таком явлении, как «гипертензия белого халата», которая определяется как повышенное АД на приеме, но нормальное во время амбулаторного мониторинга. Данные о распространенности этого феномена у спортсменов крайне скудны. В исследовании E. Kouidi (1999), проведенном на 410 спортсменах-подростках мужского пола, 16 из 18 пациентов с повышенным офисным уровнем АД
