и снижая периферическое сосудистое сопротивление (Mohammed L. et al., 2020).
Было отмечено, что у людей с нормальным артериальным давлением после физической нагрузки происходит снижение уровня ангиотензина II при отсутствии значимых изменений уровня оксида азота (NO). Однако у спортсменов с АГФН в этих условиях содержание ангиотензина II остается повышенным при снижении NO, что способствует повышению АД во время физической нагрузки и снижению вазодилатации периферических сосудов (Kim C. H. et al., 2020).
С другой стороны, высокое АД во время физической нагрузки нарушает функцию эндотелия сосудов, еще больше снижая высвобождение NO и повышая жесткость артерий. Повторяющееся, хроническое высокое давление на артериальную стенку может способствовать развитию артериального фиброза (Kim Y. J. et al., 2017). Рост сосудистого сопротивления во время нагрузки у спортсменов способствует дальнейшему развитию сердечно-сосудистых осложнений у гипертензивных спортсменов.
Наиболее частыми клиническими находками у спортсменов с АГФН являются увеличение массы миокарда ЛЖ и размера левого предсердия, а также развитие фиброза миокарда (Leischik R. et al., 2014; Halle M. et al., 2020), что может увеличить риск развития сердечных аритмий, особенно фибрилляции предсердий. Морфологические изменения миокарда таких спортсменов часто коррелируют с высоким уровнем натрийуретического пептида и тропонина в сыворотке крови. Это свидетельствует о том, что дисфункция левого желудочка при АГФН сопровождается структурным повреждением миокарда. Развитие АГФН связано не только с увеличением перегрузки давлением/объемом на ЛЖ, но и, по мнению ряда авторов (Mohammed L. et al., 2020; Tahir E. et al., 2020), с воспалением сосудов и отеком миокарда.
L. Mohammed et al. в 2020 г. опубликовали обзор исследований о значимой корреляции АГФН со следующими сердечно-сосудистыми рисками:
► ростом сердечных биомаркеров повреждения миокарда (р<0,05);
► аномалиями движения стенок ЛЖ при отсутствии ишемической болезни сердца (р = 0,012);
► фиброзом миокарда (р<0,01);
► фибрилляцией предсердий (р = 0,034);
► коронарным атеросклерозом (р<0,05).
В одном из крупнейших мета-анализов исследований прогностического значения АГФН, обобщившем данные 46 314 обследуемых лиц (Schultz M. G. et al., 2013), показано, что высокое АД во время или после умеренных физических нагрузок достоверно повышает риск кардио-цереброваскулярных событий (мозгового инсульта и инфаркта миокарда) на 36 % (95 %, ДИ = 1,02–1,38, р = 0,039).
К сожалению, в настоящее время рекомендации по лечению АГФН до сих пор не включены в действующие рекомендации по артериальной гипертензии у спортсменов. Поскольку наиболее распространенными патофизиологическими механизмами, лежащими в основе АГФН, являются повышение уровня ангиотензина II, снижение уровня оксида азота и повышение симпатического тонуса, в качестве антигипертензивных средств предлагаются к использованию ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и бета-блокаторы (Kim C. H. et al., 2020). Рекомендованы также препараты для поддержания функции эндотелия – антиоксидантные препараты, донаторы оксида азота (Kojda G., Hambrecht R., 2005).
Сокращение продолжительности и интенсивности тренировок у спортсменов с АГФН может быть оправдано в качестве профилактической меры для предотвращения сердечно-сосудистых осложнений.
Клиническая и прогностическая значимость повышения АД во время тренировок и нагрузочных тестов (АГФН) были оценены только в последние годы. Многочисленные исследования показали последовательную прогностическую связь между АГФН и развитием стойкой артериальной гипертензии, а также повышением сердечно-сосудистых рисков в будущем. АГФН приводит к ремоделированию сердца, дисфункции левого желудочка, фибрилляции предсердий, индуцирует повреждение миокарда и его фиброз, повышает риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности. Высокое АД на тренировках и при нагрузочных стресс-тестах следует рассматривать как неблагоприятное событие, а спортсмены с АГФН должны тщательно наблюдаться для предотвращения развития артериальной гипертензии и повреждения органов-мишеней.
5.7. Артериальная гипертензия и ремоделирование миокарда у спортсменов
Связь между высоким АД и развитием гипертрофии миокарда левого желудочка сердца (ГЛЖ) признана сегодня независимым фактором риска внезапной сердечной смерти у кардиологических больных, а также тесно связана с ВСС спортсменов (Weiner R. B., 2013; Berge H. M., 2013).
Ряд исследований показали: чем существеннее подъем АД в момент тренировок, тем выше индекс массы миокарда левого желудочка. Данные закономерности были отмечены даже у детей, занимающихся, к примеру, футболом, велоспортом и каякингом (Cubero I. G., 2000). Аналогичные результаты, указывающие на связь АД с высоким индексом массы миокарда левого желудочка у юных спортсменов, были получены и другими авторами (Gray L., 2011).
По данным А. В. Михайловой и А. В. Смоленского (2019), группа гребцов с повышенным АД отличалась от контрольной группы спортсменов с нормальными цифрами АД более высокими показателями морфологии сердца и менее экономичной сердечной деятельностью.
А. Г. Аржаева и С. А. Бондарев (2020) приводят данные о том, что у пациентов мужского пола с АГ (средний возраст 55 лет), имеющих спортивный анамнез, в отличие от больных, ведущих малоподвижный образ жизни, ЭхоКГ-признаки ремоделирования были более выраженными, причем это касалось как индекса массы миокарда, так и индекса левого предсердия. При этом в группе бывших спортсменов увеличение размеров левого предсердия сопровождалось более частой регистрацией фибрилляции предсердий. Гемодинамически значимые стенозы в области огибающей артерии выявлены в группе бывших спортсменов в 33,3 % против 25,0 % в контроле. Авторы связывают данный факт с сочетанием АГ и ранее переносимыми интенсивными спортивными нагрузками, а также ставят вопрос о провоцирующей роли интенсивных физических нагрузок в развитии кардиальных расстройств у больных АГ (Аржаева А. Г., Бондарев С. А., 2020).
Эхокардиографическими признаками ремоделирования миокарда у спортсменов, которые могут указывать на АГ, являются (Schweiger V. et al., 2021):
1. Увеличение толщины и массы миокарда левого желудочка с учетом возраста, пола, расы и вида спорта.
2. Концентрическая гипертрофия левого желудочка – увеличение массы левого желудочка по отношению к размеру желудочка. Следует помнить, что нормальная морфологическая адаптация сердца спортсменов к тренировкам увеличивает размер полости ЛЖ до конечного диастолического диаметра в 55 мм и более.
3. Диастолическая дисфункция при допплерографии. У спортсменов фаза быстрого наполнения, или ранняя диастола, по сравнению с сердцем нетренированных людей, значительно удлинена и связана с уменьшением скорости и объема наполнения (Lovic D., 2017). Изменение же этих показателей в сторону уменьшения полости ЛЖ и снижения диастолической функции должны приниматься во внимание при оценке морфофункциональных изменений сердца спортсменов в пользу АГ.
4. Другие признаки могут включать дилатацию левого предсердия
