Гормоны отличаются специфичностью своего эффекта. Их секрет благоприятен для организма лишь тогда, когда наблюдается недостаточность гормона. Кортизон же оказывает защитные функции организма при воздействии любого фактора напряжения и применяется как терапевтическое средство широкого спектра действия (его терапевтическое действие сходно с влиянием АКТГ).
Количество инсулина, вырабатываемого инсулярными клетками поджелудочной железы, зависит от уровня сахара в крови. Если глюкозы в крови больше нормы, то островками Лангерганса вырабатывается больше среднего уровня инсулина, а если меньше нормы, то выработка инсулина уменьшается.
Эффективные пути рефлекса, регулирующего выработку инсулина, находятся в блуждающем нерве, секреторные волокна его направляются в островковые клетки и ткани.
Регуляция углеводного обмена
В норме у человека уровень глюкозы в крови составляет в среднем 110 мг/%. Если содержание глюкозы повышается до 170 мг/%, то наблюдается гликозурия. При понижении глюкозы до 45 мг/% развиваются симптомы судорожного состояния.
Регуляцию углеводного обмена осуществляют центральные образования: «сахарный центр», расположенный на дне IV желудочка головного мозга, клеточные группы ядер подбугровой области и коры головного мозга.
К. Бернар в XIX в. опытным путем доказал, что после «сахарного» укола иглой в дно IV желудочка кролика на несколько часов развиваются гипергликемия и гликозурия за счет усиленного гликогенолиза в печени путем прямого влияния нервных импульсов на печеночные клетки и путем влияния «сахарного» укола на мозговой слой надпочечников, которые сразу начинают отделять адреналин, стимулирующий распад гликогена.
Существенное значение в регуляции углеводного обмена имеет гликогенез. При этом повышается выработка секреции инсулина. Эфферентный путь рефлекса как на печень, так и на поджелудочную железу проходит в блуждающем нерве.
Суммарную оценку эффективности всех факторов, участвующих в регуляции углеводного обмена, врачи получают при изучении «сахарной кривой». Для получения результата больному предлагают съесть определенное количество сахара (из расчета 1 г/кг массы тела) и берут кровь на анализ каждый час. В норме происходит подъем сахара от 100 мг/% до 150 мг/% в конце 1-го часа. В конце 2-го часа уровень сахара крови приходит к норме. При заболеваниях с нарушением углеводного обмена сахар крови может возрасти до 180 – 200 мг/% и к исходному состоянию прийти к концу 3-го или 4-го часа.
Инсулин оказывает влияние на все стороны углеводного обмена. Он стимулирует использование глюкозы тканями, образование тканевого и печеночного гликогена, снижает уровень глюкозы в крови.
Кортизон стимулирует неогликогенез, замедляет расход запасов гликогена при голодании, понижает чувствительность к инсулину.
Гипофиз влияет на углеводный обмен через адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий выделение кортизона. Между тем гипофиз оказывает и непосредственное влияние на гликогенез в печени независимо от кортизона.
Взаимодействие гормонов, влияющих на углеводный обмен, происходит следующим образом: гормоны надпочечников и гипофиза нейтрализуют и отделяют гормоны, действие которых антагонистично инсулину. Они носят название контринсулярных. Между инсулярными и контринсулярными гормонами должно быть равновесие.
Гипофиз обладает секреторной иннервацией и вовлекается в рефлекторные реакции, вызванные раздражителями внешней среды.
Гормоны гипофиза способствуют гуморальной передаче рефлекторных импульсов на половые железы, надпочечник и щитовидную железу.
Гуморальное взаимодействие гипофиза с другими железами внутренней секреции изучено достаточно полно.
Эндокринные железы, находящиеся под влиянием гипофиза, в свою очередь воздействуют на него и носят тормозной характер. Например, гормоны половых желез, которые стимулируют гипофиз, тормозят выработку гонадотропных гормонов.
В таком же соотношении находится аденогипофиз со щитовидной железой и надпочечниками.
Эти взаимоотношения служат добавочными гуморальными факторами, определяющими уровень секреции половых гормонов, кортикоидов и тироксина.
Регуляция стероидных гормонов коры надпочечников зависит от гормона передней доли гипофиза – адренокортикотропного гормона, который приводит к повышению образования глюкокортикоидов.
Регуляция образования АКТГ в гипофизе находится под влиянием центральной нервной системы, ее нейросекретов и нейрогуморов из гипоталамуса.
Если задняя доля гипоталамуса и область серого бугра активируют выработку адренокортикотропного гормона, то передняя доля гипоталамуса усиливает поступление в крови тиреотропного, гонадотропного и соматотропного гормонов. А ядра передней доли гипоталамуса участвуют в образовании полипептидных гормонов – вазопрессина и окситоцина. Кортикотропинреализующий фактор (CRF) и тиреотропинреализующий фактор (TRF) усиливают выделение АКТГ и тиреотропного гормона. Кроме того, в гипоталамусе вырабатываются лютеинизирующий, фолликулостимулирующий факторы, лютеотропный и соматотропный гормоны гипофиза. Адреногломерулотропин, вырабатываемый в гипоталамусе и эпифизе, усиливает выработку альдостерона в надпочечниках.
Снижение стероидных гормонов в плазме крови ведет к стимуляции, а их повышение – к угнетению функции гипофиза. Это следует учитывать в терапевтической практике по применению кортикоидов. Кроме того, вводимые кортикоиды уменьшают образование АКТГ и вызывают атрофию коры надпочечников.
Отмена гормонов проводится постепенно. Внезапная их отмена может привести к острой временной недостаточности коры надпочечников.
Работами М. М. Завадского доказано, что торможение образования АКТГ и гонадотропных гормонов проходит по принципу обратной связи, при участии гипоталамуса и ретикулярной формации.
Регулирующую роль центральной нервной системы реализует гипоталамус через вырабатываемые им нейросекреты и нейрогуморальные вещества.
АКТГ способствует образованию стероидов в надпочечниках, что проявляется уменьшением в них холестерина и аскорбиновой кислоты. Холестерин является источником стероидных гормонов, синтезируемых в коре надпочечников и половых железах. Прогестерон является промежуточным продуктом гормонов коры надпочечников, эстрогенов и андрогенов.
Распад гормонов коры надпочечников происходит в печени. Продукты их обмена выводятся с мочой в свободном состоянии или в виде эфиров глюкуроновой или серной кислот.
В передней доле гипофиза образуется несколько тройных гормонов:
1) соматотропный гормон (СТГ)—соматотропин – белок, оказывающий стимулирующее действие на все клетки организма и получивший название гормона роста;
2) тиреотропный гормон (ТТГ)—тиреотропин – стимулятор щитовидной железы;
3) аденокортикотропный гормон (АКТГ)—кортикотропин – стимулятор коры надпочечников;
4) гонадотропные гормоны (ГТГ):
а) фолликулостимулирующий гормон
(ФСГ)—стимулирующий рост фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин;
б) лютеинизирующий гормон (ЛГ)—стимулирует рост клеток фолликула, образование желтого тела и секрецию андрогенных гормонов и эстрогена;
в) лютеотропный гормон (ЛТГ)—пролактин – стимулирует образование прогестерона в клетках желтого тела, вместе с эстрогенами способствует увеличению молочных желез.
Раздел II
Заболевания гипоталамо гипофизарной системы
Глава 1.
Акромегалия, гигантизм, карликовый нанизм
Акромегалия
Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, связанное с избыточной секрецией гормона роста и выражающееся диспропорциональным ростом костей, мягких тканей, поражением внутренних органов.
В отличие от гигантизма, акромегалия очень редко встречается в детском возрасте.
Основными способствующими факторами могут быть травмы головы, хронические воспалительные процессы в полости носа, опухоли в гипоталамусе, опухоли поджелудочной железы. Имеет значение и наследственный фактор. Наиболее частой причиной развития акромегалии является гиперфункция соматотропного гормона гипофиза, связанная с эозинофильной аденомой гипофиза, это может возникнуть и при хромофобной аденоме, а также при других опухолях, выделяющих вещества с соматотропной активностью, способствующих гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза.
Вторичная акромегалия может развиваться при нарушениях функции щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников. В случае, если зоны роста закрыты, развивается акромегалия. У детей до закрытия зон роста развивается сначала гигантизм. Акромегалия характеризуется непропорциональным увеличением костей и некоторых внутренних органов. Все это приводит к диспропорциональным изменениям, возникают обменные нарушения.
