Читаем без скачивания Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - Алексей Аркадьевич Макарушин
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
4. Netea M. G., Domínguez-Andrés J., Barreiro L. B., Chavakis T., Divangahi M., Fuchs E., Joosten L. A. B., van der Meer J. W. M., Mhlanga M. M., Mulder W. J. M., Riksen N. P., Schlitzer A., Schultze J. L., Stabell Benn C., Sun J. C., Xavier R. J., Latz E. (2020). Defining trained immunity and its role in health and disease. Nat. Rev. Immunol. 20 (6): 375–388.
5. Hsieh A. C., Liu Y., Edlind M. P., Ingolia N. T., Janes M. R., Sher A., Shi E. Y., Stumpf C. R., Christensen C., Bonham M. J., Wang S., Ren P., Martin M., Jessen K., Feldman M. E., Weissman J. S., Shokat K. M., Rommel C., Ruggero D. (2012). The translational landscape of mTOR signalling steers cancer initiation and metastasis. Nature 485, 55–61.
6. Bazzichetto C., Conciatori F., Falcone I., Ciuffreda L. (2020). Translational landscape of mTOR signaling in integrating cues between cancer and tumor microenvironment. Advances in Experimental Medicine and Biology, vol. 1223, 69–80.
7. Cassone A. (2018). The case for an expanded concept of trained immunity. mBio 9: e00570-18.
8. Zhong C., Yang X., Feng Y., Yu J. (2020) Trained Immunity: An Underlying Driver of Inflammatory Atherosclerosis. Front. Immunol. 11: 284.
9. Matzinger P. (2002). A Danger Model: A Renewed Sense of Self. Science 296, 301–305.
10. Martin N. T., Martin M.U. (2016). Interleulin 33 ia a guardian of barriers and a local alarmin. Nat Immunology 17, 122–131.
11. Furusawa Y., Obata Y., Fukuda S., Endo T. A., Nakato G., Takahashi D., Nakanishi Y., Uetake C., Kato K., Kato T., Takahashi M., Fukuda N. N., Murakami S., Miyauchi E., Hino S., Atarashi K., Onawa S., Fujimura Y., Lockett T., Clarke J. M., Topping D. L., Tomita M., Hori S., Ohara O., Morita T., Koseki H., Kikuchi J., Honda K., Hase K., Ohno H. (2013). Commensal microbe-derived butyrate induces the differentiation of colonic regulatory T cells. Nature 19; 504 (7480): 446–450.
12. Arpaia N., Campbell C., Fan X., Dikiy S., van der Veeken J., deRoos P., Liu H., Cross J. R., Pfeffer K., Coffer P. J., Rudensky A. Y. (2013). Metabolites produced by commensal bacteria promote peripheral regulatory T-cell generation. Nature 19; 504 (7480): 451–455.
13. Bonney E. A. (2007). Preeclampsia: a view through the danger model. Journal of reproductive immunology, 76 (1–2), 68–74.
14. Kenneth A. J. (1963). Social Choice and Individual Values (2nd ed.). New Haven: Yale University Press.
15. Bramson M., Griffeat D. (1972). Renormalizing the 3-dimensional voter model. Annals pf Prob, 418–432.
Глава XIII. Понять опасность
Леночка, ты успокойся. Все будет хорошо. Или плохо.
В. Высоцкий в фильме «Спасибо, что живой», Петр Буслов, 2011
Нервно-иммунная кооперация
Воспаление и стресс – два самых значимых, самых быстрых и самых распространенных вида реакции многоклеточного организма на возникновение непосредственной опасности своему существованию или своему благополучию. К сожалению, оба эти феномена еще никогда подробно не рассматривались с точки зрения информационно-биологических теорий.
Для воспаления, хотя бы в первом приближении, исходя из двух наиболее общих метафор или характеристик этого процесса – мобилизация и отторжение (отграничение, включая репарацию, установление новой границы) – можно предположить, что происходит перегруппировка и сжатие индивидуальностей, формирующих целостный организм, по крайней мере, тех клеточных индивидуальностей (или их информационных полей), которые получили драматический сигнал опасности. Мобилизацию и изменение динамики системы («застыть, бороться или бежать?») и, соответственно, перегруппировку и изменение динамик индивидуальностей можно предположить в качестве наиболее общих информационных характеристик стресса как общего адаптационного синдрома. Разумеется, как и все рассуждения о биологических моделях, это только спекулятивные схемы, которые могут обрести хоть какую-то предсказательную ценность только после уверенной математической валидации и клинической верификации.
Тем не менее ключевой аспект воспаления, стресса и «большой информационной иммунной системы» – понятие опасности – можно попытаться чуть подробнее рассмотреть с позиций этих теорий.
С учетом двух как минимум странных предположений, возникающих в ОПЭ, ИТИ и ПСЭ, а именно размытых границах индивидуальностей и необходимости отображения индивидуальностями в своих внутренних моделях, то есть по сути «в себе», причин динамики окружающей среды, возникает вопрос: «А что именно биологическая система может воспринимать как опасность, как источник ущерба в информационном смысле?» Можно предположить, что определенные виды динамики марковского окружения индивидуальности (его сжатие?), через которое, по сути, и происходят коммуникации системы с окружающим миром, и есть угроза или опасность для системы в терминологии МО. То есть «большой информационный иммунитет» биологической системы как раз и реагирует на возникновение и рост неопределенности в динамике своего марковского окружения, находящегося как во внешней, так и считающейся внутренней средах организма. Но мониторинг динамики неопределенности включает в себя практически все виды восприятия окружающей и внутренней среды, а реагирование на динамику – практически все виды активности, включая поведенческие (оставляя, возможно, за скобками, и то условно, только мониторинг ресурсов гомеостаза, возможностей размножения и действия по их обеспечению). Выходит, что восприятие, то есть деятельность органов чувств, неотличимо от задач «системного иммунитета»?
К практически аналогичному выводу, только в обратной формулировке, что иммунная система в своей афферентной части может считаться «седьмым» органом чувств, приходит в серии своих работ Джонатан Кипнис (Jonathan Kipnis) из Медицинской школы Виргинского университета (Кипнис Д., 2018). Прежде, еще со времени нобелевского лауреата по медицине Питера Медавара (а это 40–50-е ХХ века), мозг считался одним из немногих иммунопривилегированных органов в человеческом организме (наряду с глазами, семенниками и, с постоянными оговорками, щитовидной железой и плацентой с эмбрионом), выведенных различными барьерами из-под влияния иммунной системы. Нарушения этих барьеров, например по причине травм, введет к тяжелым последствиям в результате развития в
