предпринять никаких мер, то приступы судорог будут продолжаться в течение 30 мин и дольше, после чего икроножные мышцы могут оставаться болезненными в течение 1–2 дней. Вместе с икроножными мышцами могут поражаться и другие мышцы голени, например передняя большеберцовая мышца и собственные мышцы стопы.
Мышечные судороги подробно описаны Eaton [45].
Судороги икроножных мышц ассоциируются и, возможно, вызываются такими состояниями, как дегидратация (например, при гемодиализе) [93, 109, 142], нарушение обмена электролитов и метаболические алкалозы (из-за приступов рвоты) [182], низкое содержания магния в сыворотке крови [163, 182, 183], гипокализация (вследствие поноса) [73], гипокальциемия [182], гипопаратиреоз [182], тепловой стресс с миоглобинурией 1144], болезнь Паркинсона с мышечной дистонией и, вполне возможно, диабет [97, 137]. Судороги не связаны с окклюзией кровеносных сосудов [97]. У 64 % из 50 пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, судороги икроножных мышц скорее возникали на неврологической основе [163]. Rash [135] заметил, что 20–30 % всех пациентов с поясничной болью вследствие заболевания дисков и радикулопатии обычно предъявляют жалобы на ночные судороги икроножных мышц в зоне, иннервируемой спинномозговым корешком, подвергшимся сдавлению: сдавление на уровне L5 сопровождалось судорогами мышц, находящихся в переднем миофасциальном футляре голени, а сдавление на уровне S1 — в заднем миофасциальном футляре голени. Интересно, что основная жалоба — боль — сохранялась даже несмотря на хирургическую декомпрессию соответствующего нервного корешка. Несмотря на то что автор [135] не сообщил, проводилось ли обследование мышц на миофасциальные триггерные точки, его клиническое наблюдение свидетельствует в пользу заключения о том, что компрессия того или иного нервного ствола может инициировать появление миофасциальных ТТ в мышце, иннервируемой этим нервом. У таких больных миофасциальные триггерные точки сохраняются и после выполненной хирургической декомпрессии и становятся главной причиной судорог мышц голени. Некоторые лекарственные препараты (фенотиазины, винкристин, литий, циметидин, буметанид) могут вызывать судорожное состояние мышц [109].
Исследования в течение двух или трех ночей сна у семи больных, предъявлявших жалобы на очень болезненные судороги в мышцах голеней, показало следующее: у двоих отмечено вздрагивание при засыпании, у одного обструктивное апноэ во время сна, двое других были разбужены судорогами, однако не жаловались на нарушение сна. Время возникновения приступа судорог не было связано со стадией сна. Ночные судороги вовсе не ассоциировались с какими-либо электроэнцефалографическими изменениями во время сна, не было отмечено нарушений, характерных для патологии сна [147].
Судороги икроножных мышц сопровождались блокадой подвижности в проксимальном межберцовом сочленении [96].
Миофасциальные триггерные точки как причина ночных судорог икроножных мышц
Когда миофасциальные триггерные точки локализуются в медиальной головке икроножных мышц, возникают перемежающиеся судороги [170]. Иногда причиной судорог могут служить ТТ в латеральной головке икроножной мышцы. После устранения миофасциальных ТТ проявления синдрома судорожного сокращения икроножных мышц, как правило, ослабевают:. Следует отметить, однако, что тесная взаимосвязь судорог икроножных мышц с миофасциальными триггерными точками еще широко не признана.
И судорожные сокращения мышц голеней, и проявления миофасциальных ТТ провоцируются тогда, когда мышца в течение очень продолжительного времени, особенно во время ночного сна, находится в укороченном состоянии [164], или являются следствием мощного сокращения мышц, находящихся в укороченном состоянии [92]. Судороги икроножных мышц и миофасциальные ТТ склонны возникать в ослабленных (или переохлажденных) мышцах [97], оба состояния можно облегчить путем пассивного растягивания мышц [92].
Другим типом судорожного сокращения мышц голени является безболезненная судорога, которая, по-видимому, не имеет отношения к миофасциальным триггерным точкам. Такие судороги чаще возникают в мышцах кисти, а также в мышцах нижней конечности в ответ на произвольные сокращения мышц. Несмотря на безболезненность, они вызывают временное нарушение функционального состояния мышц, поскольку мышцы-антагонисты не в состоянии преодолеть их силу. Состояние больного при этом также можно облегчить пассивным растягиванием сокращенной мышцы. Больным, страдающим такими судорогами и гипокалиемией, показан дополнительный прием препаратов калия.
Лечение при ночных судорогах икроножных мышц
Лечение при ночных судорогах мышц голеней рассмотрено в конце разделе 14 данной главы.
Этиология ночных судорог икроножных мышц
Хинин и некоторые другие лекарственные средства, рекомендованные для устранения мышечных судорог, понижают возбудимость клеточной мембраны. Хинин увеличивает рефрактерный период мышц и снижает возбудимость концевых двигательных пластинок [141]. Свойства хлорохина аналогичны таковым хинина. Фенитоин снижает аномально повышенную возбудимость клеточных мембран. Карбамазепин заметно снижает возбудимость нервов, а новокаинамид снижает реактивность мембран мышечных волокон. Предполагается, что главным фактором, вызывающим судорожное сокращение икроножных мышц, являются повышенная чувствительность нервно-мышечного соединения или сарколеммы мышечных волокон. Хотя механизм длительного сокращения мышечных волокон в ассоциированном с ТТ уплотненном пучке мышечных волокон еще не установлен, неудивительно, если значительный вклад будет вносить электрическая нестабильность мембран мышечных волокон. Такая точка зрения предполагает проведение экспериментального изучения патофизиологии миофасциальных ТТ и судорог икроножных мышц.
Различный механизм обусловливается эффективностью лекарственных средств, таких как теофиллин и новокаинамид, увеличивающих кровообращение в мышце. Hersch [73] заметил, что мышечный «насос» в нижних конечностях «спит» по ночам, в результате чего в икроножной мышце возникают венозный стаз и сосудистая недостаточность. Simmons [150] обратил особое внимание на значение ишемии при боли, возникающей во время судорог мышц голени.
ЭМГ-записи, выполненные во время приступа судорожного сокращения икроножных мышц, уже были опубликованы [42, 109, 148]. Судороги сопровождаются непрерывными взрывами потенциалов действия двигательной единицы, характеризующимися высоким напряжением и частотой [93]. Norris и соавт. [116] выполнили широкомасштабное ЭМГ-исследование на пяти здоровых добровольцах и четырех больных, эпизодически страдавших приступами судорог икроножных мышц. Они изучили провоцированные и спонтанно возникающие судороги четырехглавой мышцы бедра, используя поверхностные концентричные микроэлектроды, расположенные в мышце во многих точках. Подробное сообщение Norris и соавт. [116] было основано на большом объеме клинических наблюдений. Существенных различий в ЭМГ или клинической картине между спонтанными судорогами и теми судорожными состояниями, которые были индуцированы максимальным сокращением мышц в укороченном состоянии (а также и в случаях, наблюдавшихся Basmajian [19]. К не отмечено. Во время судорожного приступа некоторые потенциалы двигательной мышечной единицы были почти в 2 раза больше по сравнению с ранее записанными в этих же местах с использованием таких же игольчатых электродов при произвольном мышечном сокращении. Во время судороги мощность сокращения отдельной двигательной единицы увеличивалась почти вдвое (с 34 до 60 разрядов в 1 с) по сравнению с произвольным мышечным сокращением [116].
Авторы [116] также установили, что чем более интенсивной была ЭМГ-активность, тем более напряженными были мышцы и более сильной боль, которую испытывали пациенты. После прекращения приступа судорог непроизвольная электрическая активность (и боль) постепенно убывает. Такое спонтанное разрешение может происходить в результате местного метаболического истощения в мышцах или «утомления» на уровне спинного мозга.
Последующие наблюдения [116] позволяют предположить, что контроль со стороны
