и тому подобное вряд ли могло вызвать у него энтузиазм.
Что касается работ Максимова по строению плаценты, то это типичные для него изнуряюще детальные работы, в которых он подробно описал:
– первые стадии развития плаценты с формирования плацентарного бугорка на 9–11 день, эктодермы и эктобласта;
– общую картину трех слоев плаценты на высоте ее развития на 15 день, структуру гликогеновых клеток и трофобласта;
– материнскую плаценту (Placenta materna), промежуточный слой или переходный слой и плаценту плода (Ectoplacenta);
– плаценту в конце беременности с разными регрессивными изменениями в плаценте плода и промежуточном слое;
– периплаценту как основу материнской плаценты, представляющую собой складку слизистой оболочки;
– обплаценту как часть двух областей в стенке рога матки, которая расширяется при беременности [185].
Г) Строение эритроцитов и происхождение кровяных пластинок
Хотя именно этими работами {12, 14, 15} начинаются исследования А. А. Максимова о крови и кроветворении, справедливо принесшие ему признание во всем мире, сам автор предпочел о первой из них забыть. Дело в том, что, как быстро выяснилось, все выводы этой работы оказались ошибочными, и, конечно, Максимов в дальнейшем вовсе не хотел цитировать такой «компрометирующий материал».
Технически работы по строению эритроцитов и гистогенезу кровяных пластинок представляют собой весьма примитивные исследования мазков крови и костного мозга, окрашенных эозином и метиленовым синим в особом режиме (10 минут первым и 5–8 секунд – вторым). При погрешностях фиксации в эритроцитах легко возникают самые разнообразные аномальные изменения, которые автор наивно принял за физиологические. Во-первых, Максимов утверждает, что ему удалось при помощи своей окраски обнаружить в эритроцитах разных млекопитающих подобие ядер – «нуклеоиды». Во-вторых, он решил, что кровяные пластинки представляют собой образования, высвобождающиеся из разрушающихся эритроцитов, причем их нет совсем или очень мало в циркулирующей крови. Сегодня достаточно открыть любой учебник гистологии (и даже учебник самого Максимова), чтобы понять, что ничего подобного в природе не существует, никаких нуклеоидов в эритроцитах нет, а кровяные пластинки представляют собой фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга – мегакариоцитов.
В статье {14} о происхождении кровяных пластинок из эритроцитов тоже говорится, но там это не единственный вопрос для обсуждения. И если Максимов цитировал впоследствии эти работы {14, 15}, то только в связи с тем, что он там высказывает правильную точку зрения на развитие эритроцита млекопитающих, который освобождается от ядра путем выталкивания его, а не путем лизиса внутри клетки.
Д) Репаративная регенерация гонад
Данной теме посвящены несколько работ А. А. Максимова, и прежде всего – докторская диссертация о репаративной регенерации семенников {13}, выполненная под руководством К. Н. Виноградова, который, по-видимому, эту тему и предложил. Уровень и объем этой работы значительно превосходят среднюю диссертацию на степень доктора медицины того времени. Использовано 6 видов млекопитающих (коты, собаки, морские свинки, мыши, крысы, кролики, некоторые – как молодые, так и взрослые) и три вида амфибий, включая зимних и летних лягушек (один вид), у которых различается интенсивность сперматогенеза, и тритонов (два вида) с их известной способностью к полной регенерации некоторых органов. Повреждение семенника наносилось раскаленной иглой, в нескольких случаях для контроля были использованы надрезы и вырезания кусочков органа, значительно менее удобные и часто ведущие к обширному некрозу. Кроме того, четырем собакам вводились инородные тела – кусочки целлоидина или губки. Крупных животных (крыс, кроликов, котов, морских свинок, собак) было от 6 до 27 штук, мелких (мышей, тритонов, лягушек) – от 17 до 50 каждого вида. Кусочки фиксировались в жидкостях Подвысоцкого, Ценкера или в растворе сулемы, затем заливались в парафин или в целлоидин и резались на довольно толстые срезы (от 5 до 10 мкм), которые окрашивались по Бенда, сафранином с лихтгрюном, по Герману (генцианвиолеттом с сафранином), гематоксилин-эозином и железным гематоксилином по Гейденгайну.
Вместо того чтобы пересказывать содержание этой очень объемной работы, будет лучше привести важнейшие результаты ее в том сжатом виде, как их сформулировал в конце сам автор:
«Резюмируя главные результаты моей работы, я прихожу к следующим выводам:
1) Промежуточные клетки семенной железы млекопитающих представляют собою особенным образом дифференцированные соединительнотканные клетки.
2) В окружности поврежденного места в семенной железе у млекопитающих формируется грануляционная ткань, клетки которой, как у взрослых, так и у молодых животных происходят: во-первых, из простых соединительнотканных клеток интерстициальной ткани, во-вторых, из плоских клеток слоистой оболочки семенных канальцев, в-третьих, из промежуточных клеток. У лягушки в дефекте грануляционная ткань формируется на счет клеток интерстициальной соединительной ткани.
3) Плоские клетки оболочки семенных канальцев, превращаясь в клетки грануляционной ткани, у взрослых животных гипертрофируются, „просыпаются“, рассасывают окружающее их промежуточное волокнистое вещество, но сохраняют большею своею частью концентрическое слоистое расположение вокруг канальцев.
Титульный лист диссертации А. А. Максимова на степень доктора медицины {13} (экземпляр из собрания Российской государственной библиотеки)
4) Промежуточные клетки в окружности поврежденного места гипертрофируются, митотически делятся, часто теряют свои отличительные качества, между прочим и содержание жира и становятся тогда неразличимыми от окружающих грануляционных элементов другого происхождения. Они, таким образом, подвергаются анаплазии.
5) Грануляционная ткань быстро проростает некротический фокус и при этом все различного происхождения элементы ее, не исключая и промежуточных клеток, могут проявлять очень резкую фагоцитарную деятельность и разрушать некротические массы.
6) При образовании рубца из грануляционной ткани, промежуточные клетки остаются часто заметными, но вновь они своих прежних качеств никогда не получают.
7) В окружности поврежденного места очень охотно наступает резкое гиалиновое перерождение, главным образом оболочек атрофированных семенных канальцев.
8) В окружности поврежденного места на известном протяжении у млекопитающих эпителий семенных канальцев погибает, причем различные элементы его проявляют тем меньшую стойкость, чем более длинный путь они прошли при своем развитии; в порядке возрастающей стойкости получается ряд: зрелые сперматиды, молодые сперматиды, сперматоциты II-го и I-го порядков, сперматогонии. Наиболее стойки Sertoli’евские клетки, представляющие часто единственное содержимое запустевших канальцев в окружности повреждения. То же самое в принципе наблюдается и у лягушки, – сперматогонии из всех видов семенных клеток наиболее способны противостоять вредным влияниям, а фолликулярные клетки отличаются еще большею стойкостью.
9) Sertoli’евские клетки у млекопитающих и фолликулярные клетки у лягушки проявляют несомненную и часто весьма резкую склонность к фагоцитозу по отношению к дегенерирующим семенным клеткам.
10) Сперматиды и сперматоциты в окружности поврежденного места семенной железы млекопитающих могут проделывать очень разнообразные, но строго определенные, сложные изменения, носящие, по крайней мере в начале, несомненно, прогрессивный характер. Но изменения эти представляют собою лишь агональную, предсмертную вспышку формативной деятельности этих клеток, быстро извращающейся и кончающейся перерождением и погибелью их. Для сперматид эти изменения характеризуются процессами:
a) Гипертрофии ядер (только у молодых сперматид)
b) Амитоза ядер
